间充质干细胞源性胞外囊泡调节免疫功能研究
间充质干细胞（MSCs）是在机体内广泛存在的一种具有自我更新能力和多向分化潜能的组织干细胞。它不仅能够促进损伤组织的再生修复，也能够通过调控免疫细胞的增殖、分化和功能状态，调节炎症因子水平, 调节免疫功能。近年来，MSCs和各种炎症因子的互作机制得到了越来越多的关注。同时，由于MSCs被认为是产生外泌体（一种典型的胞外囊泡）能力最强的细胞，MSCs-胞外囊泡(MSC-EVs)对免疫系统的调节作用也受到了越来越多的重视。
日前，芬兰科学家Kerkela E等人的研究工作，清楚地揭示了MSCs及MSC-EVs通过胞外核苷酸外切酶CD39-CD73-腺苷代谢通路调节免疫反应的机制，对于最大限度开发MSCs和MSC-EVs的临床应用潜力具有重要的意义。在研究过程中，研究人员针对不同的研究目的，恰到好处的运用了流式细胞仪对相关问题进行分析，为清晰的揭示MSCs和MSC-EVs通过CD39-CD73-腺苷代谢通路抑制免疫反应提供了非常有利的条件。考虑到常规流式细胞仪未能有效检测和分析纳米级MSC-EVs，研究人员特别应用了Apogee超灵敏纳米流式细胞仪A50-Micro，针对性地对细小的MSC-EVs进行了分析 (图1)，为揭示携带CD73的MSC-EVs通过与高表达CD39的T细胞之间的协作来调节免疫反应提供了良好的研究思路。
Kerkela E教授等人研究发现，在核苷酸外切酶CD39-CD73-腺苷代谢通路抑制免疫反应中，腺苷是通过MSCs和MSC-EVs上高表达的核苷酸外切酶CD73切割AMP产生的（图2和图3）。活化的T细胞高表达核苷酸外切酶CD39，能够有效地切割ATP产生AMP。活化的T细胞和MSCs/MSC-EVs之间的协同合作是有效产生腺苷的必要条件（图4）。这种协同合作产生的腺苷正是MSCs和MSC-EVs通过CD39-CD73-腺苷代谢通路抑制炎症，调节免疫反应的主要机制。该研究工作，不仅进一步的拓展了MSCs和MSC-EVs调节免疫反应的机制研究，也为今后更全面的理解MSC-EVs的生理功能及潜在的临床应用价值，提供了有利的研究参考工具。
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