妊高症的发病机制及病理生理
发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。
血管痉挛
血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。
内皮细胞激活
是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。
升压反应增加
子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。
前列腺素
是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素（PGI2）的产生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列环素/血栓素A2比值降低，最终导致血管痉挛收缩。
一氧化氮
子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮失活增加有关。可导致平均动脉压的增加，并对血管加压因子反应性增加。
内皮素（ET）
子痫前期的孕妇ET-1水平异常升高，可导致血管痉挛收缩。
血管生成和抗血管生成物质
子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性内皮因子（sEng），可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。
病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。
心血管系统
小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度的心肌损害，形成低排高阻型血流动力学改变，很容易发展为急性左心功能衰竭。
血液系统
血液系统主要病理改变为凝血状态异常、血液浓缩，血浆胶体渗透压下降。
凝血
部分子痫前期患者出现血小板减少，血浆中部分凝血因子的水平降低，红细胞形态异常和急性溶血。
血容量、渗透压
由于血管收缩、内皮细胞损伤、通透性增加等原因，导致血液浓缩，实际有效循环血量减少，表现为红细胞比容增加，血液粘滞度增加等。由于大量蛋白从尿中丢失，可引起严重的低蛋白血症，患者血浆胶体渗透压降低，严重者可出现全身明显水肿，甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。
肾脏
病理改变为肾小球毛细血管内皮增生，内皮细胞肿胀增大，内皮下纤维素沉积。患者肾灌注和肾小球滤过率下降，肾小球基底膜受损，通透性增加，出现蛋白尿。
肝脏
肝脏细胞缺血缺氧坏死，严重时出现门静脉周围出血，甚至肝被膜下血肿形成，自发性肝破裂。
脑
脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。脑血管阻力及灌注压均增加，脑血管自身调节功能丧失。
子宫胎盘灌流
子宫螺旋小动脉血管痉挛，及子宫蜕膜和基层血管发生急性动脉粥样硬化，导致胎盘灌流下降及胎盘功能下降。
