酮体酸中毒的发病原因及病理生理
发病原因
1、急性感染是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性
2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DKA2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍尤其肝肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者近年来有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”放弃了科学的公认的正规治疗方案尤其是1型糖尿病患者甚至停用了胰岛素更易诱发DKA。
3、饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量过甜(含糖过多)或不足酗酒或呕吐腹泻等均可加重代谢紊乱而诱发DKA 。
4、感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等引起酮体酸中毒。
5、急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。
3。胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足，这也是酮体酸中毒出现的原因。
6、胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。
7、酮体酸中毒的原因还有妊娠和分娩。
8、对胰岛素产生了抗药性。
9、过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物(每天小于100克)。
10、其他不明因素约占10%~30%。
病理生理
（一）胰岛素缺乏高血糖
可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少，血循环中葡萄糖浓度显著升高。1980年，Miles等报告，给7例胰岛素依赖型糖尿病人静脉点滴胰岛素，将血糖稳定控制在满意水平；然后中断其胰岛素治疗，2h内肝脏产生葡萄糖由13.2μmol/（kg·min）增加到26μmol/（kg·min），血浆葡萄糖浓度由5mmol/L增加到15mmol/L；继续观察8h，肝脏产生葡萄糖的速度逐渐降低，但仍高于正常值。血浆葡萄糖浓度超过肾糖阈——10mmol/L，尿中出现葡萄糖。尿中葡萄糖含量越多，尿量亦越多。高渗性利尿使血容量减少，血糖浓度更显升高。
（二）高酮血症及代谢性酸中毒正常情况下，脂肪酸在心肌和骨骼肌中可以彻底氧化，生成二氧化碳与水，并提供能量。当肝细胞不能彻底氧化脂肪酸，只能产生酮体时，酮体进入血循环。脑组织在正常情况下依靠血糖供能，在饥饿状态下则依靠酮体供能。肝细胞正是因为缺乏这些酶，所以只能产生酮体，而不能氧化酮体。
血浆酮体浓度为3～50mg/L，其中30%为乙酰乙酸，70%为β羟丁酸，丙酮极少量。肝组织生成酮体的量随肝外组织（心肌、骨骼肌、脑、肾等）的利用变化而增减，血浆酮体水平亦随之增减。当血浆酮体超过饱和利用率，肾小球滤液中酮体含量超过肾小管的重吸收率，尿中就出现酮体，称为酮尿。
胰岛素严重缺乏时，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体，酮体在血循环中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少。尿中出现酮体。血浆中乙酰乙酸和β羟丁酸大量增加，使血浆pH降低到7.3～6.8，CO2结合力也明显降低，表现为代谢性酸中毒。
（三）脱水及电解质紊乱高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，尿量增加，水分丢失；严重时，脱水可达体重的10%。酮体排出时是与钾、钠离子结合成盐类从尿中排出的，因此血浆钾、钠离子减少。酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显著。脱水严重时，血液浓缩，血容量减少，尿量减少，血钾和血钠的测定值可能不低，但总体钾、钠仍然是低的。
