揭示锌离子“饿死”肺炎链球菌阻断其感染的分子机制
近日，来自澳大利亚阿德莱德大学及昆士兰大学的研究者通过研究发现，锌可以通过抑制肺炎链球菌对必要离子的摄取从而将其杀灭，相关研究刊登于国际杂志Nature Chemical Biology上，该研究或为开发抵御肺炎链球菌的新型制剂提供一定的思路和希望。
肺炎链球菌每年可引起包括儿童、老年人在内超过100万人的死亡，研究者在文章中揭示了锌关闭肺炎链球菌转运蛋白以便其不能摄入锰从而死亡的分子机制，肺炎链球菌需要锰离子来侵入机体并且引发疾病。
研究者Christopher McDevitt博士表示，我们都知道锌在保护机体抵御细菌感染上非常重要，但是这项研究首次揭示了锌可以有效阻断细菌摄取必需离子的过程，从而达到杀灭细菌的目的。于此同时，研究者也阐明了这种运输蛋白通过清除锰离子维持细菌生存的机制，但是其同时也使得细菌对锌离子更加敏感而被其杀灭。
这项研究指出，细菌转运蛋白PsaBCA可以使用一种“弹簧锤”的机制来结合金属，由于金属锰和锌的尺寸不同，因此细菌转运蛋白也会以不同的方式来与其结合;当转运蛋白PsaBCA同锌离子结合以后，就会阻断同锰离子的结合，没有了锰离子，机体的免疫系统就可以快速地将肺炎链球菌清除出去。
研究者在文中也首次揭示了不同类型转运蛋白的功能，基于目前的研究发现，研究者表示，我们有信心将来开发出以肺炎链球菌转运蛋白为靶点的新型抗菌制剂。
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