低分子肝素药理学作用机制
凝血级联反应是一种正常的生理过程，旨在防止血管损伤后的大量失血或出血。不幸的是，有时会在不需要时形成血凝块（血栓）。例如，一些高风险情况，如长时间固定、手术或癌症，可能会增加形成血栓的风险，这可能会导致严重后果。
凝血级联由一系列步骤组成，其中蛋白酶切割并随后激活序列中的下一个蛋白酶。由于每个蛋白酶可以激活系列中下一个蛋白酶的几个分子，因此这种生物级联被放大。这些反应的最终结果是将纤维蛋白原（一种可溶性蛋白质）转化为不溶性纤维蛋白丝。纤维蛋白丝与血小板一起形成稳定的血凝块。
抗凝血酶(AT)是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，是凝血蛋白酶的主要血浆抑制剂。低分子肝素通过五糖序列与AT结合来抑制凝血过程。这种结合导致AT的构象变化，加速了其对活化因子X（因子Xa）的抑制。一旦解离，低分子肝素可以自由地与另一个抗凝血酶分子结合，随后抑制更多的活化因子X。与肝素激活的AT不同，低分子肝素激活的AT不能抑制凝血酶（因子IIa），而只能抑制凝血因子Xa。
使用部分促凝血酶原激酶时间(PTT)或活化凝血时间(ACT)测试无法测量LMWH的效果。相反，低分子肝素治疗是通过抗Xa因子测定监测的，测量抗Xa因子活性而不是凝血时间。抗因子Xa测定的方法是将患者血浆添加到已知量的过量重组因子X和过量抗凝血酶中。如果患者血浆中存在肝素或LMWH，它将与抗凝血酶结合并与X因子形成复合物，从而抑制其成为Xa因子。残留因子Xa的量与血浆中肝素/LMWH的量成反比。残留因子Xa的量是通过添加模拟因子Xa的天然底物的显色底物来检测的，使残留因子Xa将其切割，释放出可以被分光光度计检测的有色化合物。患者的抗凝血酶缺乏不会影响测定，因为在反应中提供了过量的抗凝血酶。结果以抗Xa因子的单位/mL给出，因此高值表示高水平的抗凝，低值表示血浆样品中的低水平抗凝。
