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肠癌根治术中高血钾病例分析

2022.1.12

例1患者,男,56岁,181cm,89kg。入院诊断:升结肠癌,拟行开腹升结肠癌根治术。既往体健,否认高血压、冠心病、糖尿病、脑血管病等病史。入院检查:心脏超声EF70%、左房增大、升主动脉增宽;ECG、胸部X线片大致正常;血生化:肝功能电解质大致正常,K+4.68mmol/L;血气:K+4.10mmol/L;肾功能:BUN5mmol/L(正常值3.1~8.0mmol/L),Cr82mmol/L(57~94mmol/L)。入院后禁饮食,每日补液2770ml(含静脉全营养液)。

 

8:40入室后有创动脉血压监测,静注咪达唑仑3mg、舒芬太尼20μg、依托咪酯15mg、丙泊酚30mg、顺式阿曲库铵15mg、艾司洛尔35mg,全麻诱导插管,吸入0.6%七氟醚、泵注丙泊酚1~2mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼2μg·kg-1·h-1、顺式阿曲库铵10mg/h维持麻醉。输注复方乳酸钠复合右美托咪定50μg、羟乙基淀粉200/0.5溶液。右颈内静脉置管,CVP8mmHg。术中血气、血K+、尿量、ECG变化见表1。

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处理及转归:11:18手术进展顺利,分离升结肠术野清楚,出血量少,尿量20ml,颜色偏深,已输入复方乳酸钠500ml、生理盐水100ml、复合头孢唑污钠1g、羟乙基淀粉300ml。加快输液速度,静注呋塞米20mg、葡萄糖酸钙1g,输碳酸氢钠液250ml,同时汇报上级医师。


11:55与其他手术间查患者血气作对照,回报血钾正常。12:01急送医院中心实验室测动脉血钾值(简称L,电极法),结果K+7.03mmol/L。CVP10mmHg,已入量1300ml,尿量100ml。12:09CVP12mmHg,已入量1600ml,尿液200ml,颜色变浅。继续快速输液,静注葡萄糖酸钙1g。12:30CVP13mmHg,已入量2200ml,尿量达300ml,静注呋塞米20mg。13:09手术结束。13:41患者完全恢复。CVP11mmHg。术中总入量3150ml,总尿量1300ml,出血200ml。

 

整个手术过程BP116~143/59~81mmHg,HR54~87次/分,SpO297%~100%。体温和CO2监测在正常范围内。术后第1天8:30随访,患者已排气,能下地行走,无麻醉并发症。术后第1天肾功能:BUN9.1mmol/L,Cr106mmol/L,K+4.87mmol/L。第4天BUN12.4mmol/L,Cr94mmol/L,K+4.74mmol/L。第7天BUN7.7mmol/L,Cr82mmol/L,K+4.34mmol/L。

 

例2患者,60岁,167cm,88kg,入院诊断直肠癌,拟行腹腔镜下直肠癌根治术。既往高血压8年,口服左氨氯地平(钙拮抗药)和卡维地洛(β受体阻断药),血压控制在160~170/90mmHg。2010年脑梗,无后遗症。否认冠心病、糖尿病等慢性病病史。胸部X线片:左胸膜钙化,主动脉硬化。肺功能:轻度限制性通气障碍,残气量增高,弥散功能正常。

 

心电图:窦性心动过缓,临界心电图。超声心动图:EF66%,双房增大,室间隔增厚。生化:肝功能正常,血K+3.58mmol/L。血气:pH7.36、K+3.00mmol/L、BE-2.8。肾功能:BUN4.4mmol/L,Cr58mmol/L,K+4.41mmol/L。8:00入室,有创桡动脉血压监测。麻醉诱导、维持及输液同例1。术中血气、血K+、尿量、心电图变化见表2。

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处理及转归:麻醉插管后,CVP6mmHg。9:30开始腹腔镜手术,进腹后取头低脚高截石位(倾斜约40°),CVP26mmHg。10:34已输复方乳酸钠500ml、羟乙基淀粉液(200/0.5)500ml、生理盐水100ml复合头孢唑污钠1g,共1100ml。尿量200ml,颜色深。腹腔镜手术顺利,分离直肠,无明显出血。加快输液速度,静注呋塞米20mg、葡萄糖酸钙1g,输碳酸氢钠液250ml。同时上报上级医师。

 

11:26已入液1600ml,尿量300ml,颜色深。加快输液,静注呋塞米20mg。12:34已入液1900ml,尿量600ml,静注葡萄糖酸钙1g。12:50手术结束,恢复平卧水平位。已入液2000ml,尿量800ml。13:20患者清醒,拔管,自主呼吸恢复好。14:11拟离室,共输液2200ml,尿量1700ml。

 

患者清醒合作,无不适主诉,送回病房。整个手术过程BP108~146/64~92mmHg,HR58~81次/分,SpO2100%。体温和呼末CO2监测正常。术后第4天肾功能:BUN3.8mmol/L,Cr61mmol/L,K+4.15mmol/L。

 

讨论

 

K+是维持体内正常渗透压和酸碱平衡、糖及蛋白质代谢、肌肉和神经组织内代谢的重要离子。血钾升高,心电图呈T波高尖状态、心脏传导延缓和单向阻滞、严重者心脏停搏。需要立即查明原因并治疗。

 

高钾血症原因:

 

(1)细胞外液容量减少:如休克、严重失水、长期禁食水等。术前禁饮禁食、胃肠道清洁准备,患者一般缺液2000~3000ml。此两例手术进行1h后,输液1100ml、少尿(50ml)、血气示轻度代谢性酸中毒,说明体液不足,血钾排出少。通过加快输液、使用速尿,尿量增加后血钾下降表明是其主要原因之一。给予钙剂不能降低血钾,而是紧急对抗高钾的不良反应防止心跳骤停。预防措施:入室后及时补充术前缺失的血容量,补充晶体液,以防细胞外液容量不足引起高血钾。

 

(2)细胞内K+溢出:如挤压综合征、组织细胞缺血缺氧、烧伤、创伤、肿瘤化疗、血液透析、横纹肌溶解等。Zhang等报道术中肿瘤坏死组织入血会导致高血钾和急性肾衰竭。本两例手术创伤程度中等,肿瘤组织切除完整,未输血液制品,故此因素导致高血钾可能性不大。

 

(3)肾脏排钾减少:肾小球滤过率下降,肾脏远曲小管的疾病可致血清钾浓度升高。如少尿型急性肾功能衰蝎、风湿性心脏病、心力衰竭、肾脏瘀血、肾上腺皮质机能减退等。本文两例患者术前术后肾功能基本正常,生化血钾正常,可排除肾功能不全因素。

 

(4)细胞膜转运功能障碍:代谢性酸中毒、剧烈运动、去极化肌松药琥珀胆碱、恶性高热、丙泊酚输注综合征等。本两例术前无代酸、未用琥珀胆碱、体温与CO2监测均在正常范围。

 

Roberts等认为长时间大量输入丙泊酚可致血钾升高,短时间大剂量输入丙泊酚也能引起高血钾,并有乳酸升高和轻度肾损伤的表现(称之为丙泊酚输注综合征)。本文两例患者发现血钾升高虽然都在手术开始1h后,输注丙泊酚速度为1.5~2mg·kg-1·h-1,属于短时间、小剂量输注,血气分析轻度代谢性酸中毒,但当时未检测血清肌酸磷酸激酶和乳酸,故不能排除发生丙泊酚输注综合征的可能。预防措施:高血钾高危人群麻醉药物尽量避免应用琥珀胆碱、避免长时间大剂量应用丙泊酚。

 

(5)保钾利尿药、β受体阻滞药、血管紧张素转换酶抑制药应用:β受体阻断药可通过减弱钠钾转运泵ATP酶活性,使钾离子细胞内流减少,致血钾升高。全麻插管前静注艾司洛尔0.75mg/kg可抑制心血管过度应激反应,但其会导致血钾水平一过性升高,升高时间与艾司洛尔作用时间正相关。

 

本文两例麻醉诱导用艾司洛尔0.4~0.5mg/kg,虽低于0.75mg/kg,也不能排除对血钾的影响。例2因高血压术前至术日晨口服卡维地洛(β受体阻断药),与麻醉诱导时艾司洛尔的使用叠加可能影响血钾水平。预防措施:术前尽量避免长期应用保钾利尿药,避免诱导时β受体阻断药与术前同类口服药重叠。

 

(6)假性高钾血症:采血时止血带过紧、局部揉搓、反复握拳;标本溶血;术中血气分析仪、心电监护仪故障;血液污染,掺入杂质;静脉误用含钾药等。本两例手术通过多次动/静脉血气、其他手术间患者血气、送中心化验室检查等方法核对,确认标本和设备正常,所测结果可信。预防措施:确保采血方法和标本正确,防止血液标本溶血,血气分析仪宜及时校准。高钾血症处理措施:如果处于补钾中或输入含钾液体要立即停止;促使钾向细胞内转移;排出体内过多钾;对抗高钾可能的副作用。

 

具体措施是(1)保护心肌:静脉注射10%葡萄糖酸钙或氯化钙10~20ml;3%高渗氯化钠100~200ml静脉点滴;控制心律失常。(2)促进钾进入细胞内:5%碳酸氢钠溶液100~200ml静脉滴注;β2受体激动药;5%~10%葡萄糖溶液250~500ml加入胰岛素静脉滴注(每2~4g葡萄糖液加1单位正规胰岛素输注);术中过度通气,造成碱血症,促进K+向细胞内转移。(3)促进钾排泄:利尿药;血液透析;口服钠离子交换树脂。(4)控制钾摄入:避免输入含钾药物液体。(5)治疗原发病和避免诱发因素,是治疗高血钾症的最根本措施。

 

综上所述,导致术中高血钾的原因较多,本文两例高血钾考虑可能主要和术前胃肠道准备、禁饮禁食、术中补液不足、麻醉后代谢率低有关,这在当今存在术中输液是“限制性”还是“开放性”观点之争下更应该强调个体化精准治疗,同时应该认识到麻醉手术中的高钾处理(非体外循环心脏手术)输液利尿是纠正高血钾的主要措施。本文血钾升高亦或与应用β受体阻断药艾司洛尔或丙泊酚输注综合征稍有关系。此类手术麻醉应常规有创动脉血压、中心静脉压和血气分析监测,维持液体正常平衡与代谢。


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