概述自由基与癌变的分析内容
高级生物才会患癌，因此癌与氧之间必有某种关系。 [6] 已发现癌变的两个阶段都有氧自由基的参与。致癌物质必须经过代谢，经物理化学因素作用使之成为自由基后才会致癌。生成自由基的能力与致癌能力之间有平行关系。一些药物所以能抗癌也与氧自由基有关。这并不矛盾，因为无论致癌或抗癌，其分子基础都是共同的，即自由基使DNA损伤，如改变了细胞原有的状态，就会产生致癌或抗癌的结果。
活性氧对DNA的损伤已有许多研究。郑荣梁等发现，凡能促进活性氧产生的因子，都能加剧损伤；凡能抑制活性氧产生的因子都能缓解损伤。刘本仙等测得氧负离子及-0H能使脱氧核糖、胸腺嘧啶和胸苷都变成自由基。几乎任何癌的Cu，Zn-SOD活性常低于正常组织，而Mn-SOD则明显低于正常，因此把Mn-SOD活性低下看作癌的特征之一。Oberley提出细胞癌变假设，认为正常细胞的生成与Mn_SOD活性间处于动态平衡中；在致癌因子影响下，氧负离子生成增多或不变，但Mn-SOD活性却相对变低，细胞处于较多的氧负离子中，可引起癌变。
根据上述假说，很多专家认为可从两条途径来达到抗癌目的：增加SOD活性，以达到新的平衡，或者进一步抑制SOD，使氧负离子能更多地积累以至于达到杀伤细胞的程度。沈文梅等发现癌症病人血清中Cu,Zn-SOD发生了免疫学性质的改变,这种改变了的Cu,Zn-SOD含量明显高于健康人。当把癌切除后，免疫学性质改变的Cu,Zn-SOD含量明显下降，推测可以根据免疫学性质改变的Cu,Zn-SOD的含量多少来鉴别肿瘤是良性还是恶性的，也可能用于评价治疗效果。
许多致癌物经细胞活化而生成致癌物自由基，CT能使DNA转变成DNA，随后形成DNA-C加合物，这种加合物可能是癌变诱发阶段的关键因子。如果非致癌物N与致癌物竞争生成DNA-N加合物，保护DNA免遭C的攻击，可能从而阻止癌变。
有报道DNA可与氮氧自由基形成加合物，有人建议把这类自由基物质作为抗癌药。郑荣梁发现7种氮氧自由基对白血病瘤细胞的生长和DNA合成都有程度不同的抑制作用，有些作用很强。但是当把氮氧自由基还原成分子后就失去了抑制作用。氮氧自由基具有自由基的清除作用，由此推测氮氧自由基的确能与DNA或CT形成加合物来实现抗癌作用。
吸烟致癌已有定论，不幸的是1986年我国卫生部调查报告表明中国男人吸烟者达61%，多数在15～24岁就开始吸烟；妇女占7%。被迫吸烟者同样易患癌。
劝阻戒烟的最大障碍；不是来自吸烟者，而是来自烟草工业的惊人利润，1986年我国烟业收人为432亿元，仅次于石油工业。如果考虑到吸烟致病而投入的医疗费，以及由此丧失的人才，那么发展烟草工业无异于饮鸩止渴。
1990年2月21日洛杉矶时报报道美政府每年因吸烟引起疾病的医疗费和给生产降低造成的损失超过520亿美元。国内外多人曾测得香烟烟雾及气相中的ESR信号，既有氧自由基也有有机自由基。这些自由基也损伤细胞DNA。
空气中自由基来自汽车发动机尾气、工业废气、含硫劣质煤的燃烧，以及光化学烟雾等。城市上空多环芳烃自由基占分子污染物的1%～10%。
