高尿酸肾病的病理改变及临床表现
病理改变
1. 急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中，肾盂和尿道沉积，可以形成梗阻并导致急性肾功能不全。
2. 慢性尿酸性肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可以呈灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。因尿酸盐结晶常在髓质深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿酸盐肾病的病理诊断标准必备条件。
临床表现
1. 慢性尿酸盐肾病多见于中老年男性，女性少见，也可多见于绝经期后。少数病人有遗传家族史。痛风肾多伴有痛风关节炎和痛风石。几乎所有病人早期均表现为尿浓缩功能减退，其后逐步出现肾小球滤过率下降，血肌酐升高，导致慢性肾功能不全。但一般发展较慢，约10～20年。可因肾内或尿道尿酸盐结晶，尿流阻塞，并引发感染。
病人可有轻微蛋白尿，定量一般不超过1.5科每24小时。尿镜检可有镜下血尿和少量白细胞，合并泌尿系感染可以明显加重。尿液常呈酸性(PH<6.0)。
病人常合并轻中度高血压、高脂血症、代谢综合征，易产生肾动脉硬化和心血管疾病，这一现象已经引起高度关注。
2. 急性尿酸肾病：常见于淋巴和骨髓增殖性疾病或恶性肿瘤，多见于化疗后。由于大量细胞溶解、核酸分解，血尿酸短期急剧增高，可高达1190umol/L 。过高的尿酸负荷超过肾脏的清除能力，尿酸结晶沉积于集合管、肾盂和尿道，产生肾内、甚至肾外梗阻，导致少尿性ARF。如有细胞外容量减少、尿流率降低、酸性尿等因素参与可诱发或加重这一病变。
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