鱼与熊掌不可得兼：人类丧失对HIV免疫力的原因
最近，西雅图Fred Hutchinson 癌症研究中心（Fred Hutchinson Cancer Research Center，FHCRC）病毒学家Michael Emerman等通过特异途径，复活了一种对人类无感染能力且无活性的黑猩猩逆转录病毒。实验结果提示，人类进化出对这种病毒的免疫力的代价实在是太高了——使人类容易感染另一种逆转录病毒HIV。详细研究过程刊登于6月22日《Science》杂志。
Emerman等复活的逆转录病毒名为Pan troglodytes内源性逆转录病毒（Pan troglodytes endogenous retrovirus ，PtERV1），在黑猩猩和大猩猩的基因组中有100多个无活性的基因拷贝，在人类基因组不存在。Emerman 说，这种病毒在距今大约4百万年前是有活性的，感染了人类以外的所有灵长类。因为人类祖先与这些类人猿居生活同一区域，Emerman怀疑人类细胞中有一种抵抗PtERV1的抗病毒因子。他们将目标锁定在TRIM5α上，TRIM5α是一种抵抗逆转录病毒的蛋白，在不同的灵长类以不同的方式存在。
验证人类TRIM5α能够抵抗PtERV1，首先需要复活PtERV1。他们将PtERV1基因插入小鼠的逆转录病毒，发现这种嵌合病毒能够轻易感染没有TRIM5α的猫细胞，但很难感染遗传工程方法得到的含有人类TRIM5α的猫细胞。
TRIM5α是AIDS研究热点的领域，亚洲短尾猴的TRIM5α蛋白在抵抗HIV-1感染时发挥关键作用，而人类的TRIM5α蛋白几乎不能阻挡HIV-1，于是Emerman与其同事开始检测是否其它灵长类的TRIM5α有抵抗PtERV1和HIV-1的双重能力。无数次实验结果提示，似乎抵抗一种病毒，就会丧失对另一种病毒的抵抗能力。
美国西北大学Feinberg医学院AIDS研究人员Thomas Hope说：我认为这个模型系统很符合逻辑，使我们对宿主和病原体之间永无休止的战争有了进一步了解，使病毒学家对进化有了重新认识。
PtERV1和TRIM5α之间仍有其它一些未经验证的关系，比如即便黑猩猩祖先易感染PtERV1，但现代黑猩猩对PtERV1有抵抗力，还有一个与人类TRIM5α蛋白类似的TRIM5α蛋白，所以研究人员推测黑猩猩的TRIM5α在人与猿分离之后发生了突变，或者是TRIM5α与其它因子相互作用，抵制逆转录病毒。
图：HIV（紫色）感染细胞。某些灵长类的TRIM5α2 蛋白能够抵抗HIV
