新研究阐释病原菌毒力调控机制
近日，华东理工大学生物工程学院教授王启要课题组在病原菌毒力调控方面取得新进展，相关研究发表于《核酸研究》。
如果将细菌核心基因组比作细菌内部的原住民，那么细菌进化的主要驱动力就是水平转移基因元件（入侵者）不断与原住民融合，从而赋予或增强细菌致病性和环境适应性等特性。三型分泌系统（T3SS）、六型分泌系统（T6SS）、抗性基因和原噬菌体等是典型的“入侵者”，能够推动普通细菌向病原菌跃迁。与此同时，“入侵者”的融合表达会侵占“原住民”的生存资源，“原住民”会派出守卫者——类组蛋白H-NS，以沉默入侵者的表达。
在前期基础上，研究团队以肠杆菌科病原菌杀鱼爱德华氏菌为模式菌株，研究发现赖氨酸乙酰化修饰影响H-NS对T3/T6SS的沉默，表明赖氨酸乙酰化是一种抗H-NS沉默机制。杀鱼爱德华氏菌响应环境中的氨基酸营养或免疫代谢物水平后，调节H-NS的赖氨酸乙酰化修饰状态，其中K120位点乙酰化显著削弱了H-NS对高AT含量DNA的占有能力。这些高AT含量DNA主要集中在水平基因转移元件的启动子区域，失去占有能力的H-NS更容易被抗沉默蛋白驱逐，从而彻底解除对T3/T6SS的沉默抑制。
赖氨酸乙酰化影响H-NS对高AT DNA的占有能力 图片来源于《核酸研究》
相关论文信息：https://doi.org/10.1093/nar/gkad1172
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