HER2阳性亚型占所有乳腺癌诊断的15%到20%。只有约三分之一的患者对标准治疗反应良好。但即使最初有反应的患者，最终也会产生耐药性。这是靶定特定蛋白（称为激酶，可促进肿瘤生长）的药物的一个普遍问题。激酶对细胞的活动是必不可少的，如运动、分裂和发信号到其他蛋白以促进细胞的存活和生长。在这种乳腺癌亚型中，HER2是参与这些肿瘤生长的主要激酶。当用一种类似拉帕替尼的药物阻断它时，癌细胞有办法利用其他激酶绕过路障。

　　该论文的第一作者、Johnson实验室的博士后Tim Stuhlmiller，使用该实验室以前开发的一种技术进行实验，以确定一组给定细胞的总体激酶活性。

　　当用HER2抑制剂拉帕替尼治疗时，Stuhlmiller能够看到HER2阳性肿瘤细胞发生了什么事。正如预期的那样，每个细胞系都对药物产生了耐药性。但是，令人惊讶的是，每一个细胞系抵抗药物的方式有所不同。不只是一种或两种激酶被激活来击败拉帕替尼。许多激酶都有反应。它们并不是细胞系间的相同激酶。但它们做了同样的事情：它们确保癌细胞的存活和成长。