系膜增生性肾小球肾炎的病理生理介绍
系膜增生性肾炎的发病机制尚不明确，大体可分为免疫性发病机制及非免疫性发病机制两类。免疫性发病机制包括免疫反应导致免疫复合物及补体对系膜细胞的直接作用；炎症反应引发淋巴细胞激活、细胞因子异常分泌所致系膜细胞及细胞因子相互作用；非免疫性因素如高血压、高灌注状态及血小板功能异常，也可导致系膜的病理改变。从系膜增生性肾炎患者的系膜区发现免疫复合物如IgG、IgM、IgA及补体C3的呈颗粒状沉积，提示免疫复合物致病的可能性。肾小球系膜细胞除具有单核巨噬细胞的吞噬作用外，还具有分泌功能，多种因素导致B淋巴细胞活跃，分泌各种细胞因子，促进系膜细胞增生。同时，系膜细胞本身又可以分泌各种细胞因子（即所谓系膜细胞的自分泌作用），同样会促进系膜细胞异常增生。另外，免疫遗传学的研究从遗传学角度探讨了系膜增生性肾小球肾炎可能的发病基础，进一步证实了系膜增生性肾小球肾炎的免疫性发病机制。一部分系膜增生性肾炎具有免疫荧光阴性的特点，同时，在免疫性因素消除后，部分患者肾小球系膜病变持续进展，说明非免疫性因素对系膜增生性肾炎有影响。例如，肾小球的高滤过状态、肾小球内高血压对系膜硬化的影响，均提示非免疫性因素的作用。血小板活性因子（PAF）及纤溶系统的异常活跃对系膜增生性肾小球肾炎的发生也有促进作用。
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