内毒素休克的发生机理介绍
（1）内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内（特别是肝和肺内），血流受阻（血小板和中性粒细胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲散）。同时，内毒素还可激活补体，使组织胺和5-羟色胺释放，激活激肽系统，产生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放数目增多（组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩），结果大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。
（2）由于心输出量减少，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，内毒素还有拟交感作用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。
（3）内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤血,通透性升高，血液浓缩，容易产生播散性血管内凝血（详见《播散性血管内凝血》）。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是先发生播散性血管内凝血，而导致休克的发生和发展。
（4）内毒素性休克，除由于微循环动脉血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内毒素还可直接损害细胞（线粒体肿胀），抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后，在未出现严重的微循环障碍之前，就可发现血浆内溶酶活性升高，心肌抑制因子的产生，心肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中，也有一定的意义。
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