详细讲解超敏反应
超敏反应：已致敏的机体再次接触同一抗原，造成机体生理功能紊乱或病理损伤。
超敏反应与正常免疫应答的区别在于是机体在识别和排除抗原的同时，还给机体造成机能障碍或病理损伤，将损伤一面称之为超敏反应，属于病理免疫，又称变态反应。
根据Gell 和Coombs,把超敏反应分为四种类型：
I型：过敏反应
Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应
Ⅲ型：免疫复合物反应
Ⅳ型：迟发型超敏反应
I型超敏反应：过敏反应由肥大细胞、嗜碱粒细胞释放大量过敏介质而造成的一组临床症候群。过敏介质诱发的临床表现时间极短，又称“速发型”超敏反应。
作用机制：肥大细胞膜上的FcεR结合IgE类抗体，经过交联作用，激活了肥大细胞，促使其脱颗粒，释放出多种类型的过敏介质。
Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应
由IgG或IgM类抗体与细胞表面抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，造成的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。
机制：抗原
细胞固有抗原：（1）同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原。（2）HLA抗原（3）血小板（4）异嗜性抗原
吸附在细胞上的外来抗原或半抗原
抗原分子模拟：某些病原微生物与宿主细胞蛋白由相似的抗原决定族，如链球菌的多种蛋白与人的申小球基底膜和心肌瓣膜之间，其他物种来源的热休克蛋白与人类的HSP之间。
抗体
介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG(IgG1 IgG2或IgG3)和IgM，少数为IgA。抗体与靶细胞膜上的抗原或半抗原特异性结合后，抗体本身不损伤细胞，必需借助补体、吞噬细胞及NK细胞方能裂解破坏细胞。
按其所针对的抗原，可分为自身抗体、抗同种异型抗体及抗药物抗体。
Ⅲ型 免疫复合物反应
抗原抗体复合物沉淀于组织内，通过激活补体而引起的一种炎症性免疫损伤。
1、抗原－抗体比例和IC分子量：抗原或抗体过量时，所形成的免疫复合物分子量较小，一般不易发生沉积，随血液滤过或免疫粘附被清除。抗原与抗体比例接近时，所形成IC分子量小较大，极易沉积。
2、抗原物质持续存在
3、抗原、抗体的理化特性：带正电抗原所形成的IC（如DNA-抗DNA抗体复合物）特别易和带负电的肾小球基底膜结合，引起严重和持久的组织损伤。
4、组织学结构与血流动力学因素：IC易沉积在下列部位：血流缓慢的血管分叉处，血流量大而易产生涡流的部位，血流静水压力较高的部位，细胞因子和血管活性介质等引起毛细血管通透性增加的部位，血管内皮细胞表达特定受体（C3bR或FcR）的部位。
5、补体与补体受体缺陷。
6、吞噬细胞功能异常：FcγR表达异常，吞噬细胞清除IC的功能下降，促进IC沉积。
Ⅳ型:迟发型超敏反应
定义：由T细胞介导。指抗原注射后，出现皮肤炎症反应的时间较长，一般在几天后才会发展到顶点。
效应T细胞：Th1、Th2和CTL。以不同的机制介导迟发型超敏反应
迟发型超敏反应性炎症机制
Th1 的激活及其效应功能
Th1活化后，通过其表面的黏附分子与活化血管内皮细胞表达的黏附分子等结合，完成其趋化、游出过程，到达炎症区域。同时释放大量介质
超抗原对TH1的激活及其发挥的DTH效应
CTL介导的细胞毒作用：CTL识别并结合靶细胞表面相应抗原而被激活，通过脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶等，并通过FasL/Fas途径，引起靶细胞溶解和凋亡。
Ⅳ型超敏反应相关疾病
以迟发型超敏反应性炎症为主特征的感染疾病与自身免疫病
梅毒
验性变态反应脑脊髓炎
皮肤嗜碱粒细胞超敏反应
细胞介导的细胞毒反应
接触性皮炎
桥本甲状腺炎
