概述蕈样真菌病的发病机制
发病机制还不十分清楚，但对本病的发病机制提出以下的假说本病的皮肤浸润经过3个阶段：
1.不典型皮肤浸润阶段虽然对本病的最初组织病理变化仍有争论，认为一开始为相互作用的T淋巴细胞和单核细胞的不典型浸润，以后可消退局部持久存在或受不同影响发展成下个阶段。
2.皮肤扩展阶段上述不典型浸润细胞可以影响再循环T细胞，当后者进入其他部位皮肤时，引起同样的不典型相互作用或激发最初浸润的因素直接影响其他部位鶒的皮肤，发生不典型多形性浸润。随着病变的发展，形成斑块或肿瘤时，浸润变得更单一主要为T细胞性瘤细胞，甚至在此期已有极轻微的系统性免疫异常。
3.系统性病变阶段当皮损发展或累及血液其他内脏时单一形T细胞性瘤细胞浸润突出患者细胞免疫明显异常。异常免疫反应可发生在各个方面，可因游走和再循环的异常方式尚未明确的皮肤刺激的传递（持续性抗原、环境中变应原）、异常T淋巴细胞的反应或辅助或抑制成分的异常调节而在组织中发生淋巴细胞和巨噬单核细胞的聚集。MF的发生与环境因素（如接触石油工业品、工业废物、废气、放射性污染物、杀虫剂、农药以及其他变应原，如光线或病毒）、机体易感性、异常淋巴细胞­；——单核细胞或淋巴细胞——Langerhans细胞相互作用，或异常抗原持续性刺激均有关系。根据上述假设和推理，他认为本病在早期为“反应性”，而后发展成恶性新生物性。
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综述
