癫痫的发病机制
癫痫发作的类型十分复杂，但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋
性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚，但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关，主要有如下假设：
1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性递质，谷氨酸则是兴奋性递质，这两种递质受体功能的失平衡是导致癫痫的主要递质基础，这两种受体功能的失平衡又因神经元突触
传递的离子通道异常所致。
2.轴突发芽（axonal sprouting) 可能是神经元异常放电的形态学基础，海马硬化的病理改变中发现有苔藓状纤维发芽（MFS）现象。MFS使齿状回的颗粒细胞间建立了返回性兴奋性突触回路。局部外伤或药物刺激可能促使皮质MFS的形成，从而在神经元间形成返归性兴奋性突触回路而促使痫样活动发生。
3.遗传因素 是癫痫发生的内因，许多癫痫患者有家族倾向。许多研究已证明了某些癫痫的遗传基因和基因定位。良性家族性新生儿惊厥（BFNC）由位于20q13.3和8q24上的钾通道基因KCNQ2和KCNQ3基因突变所致。常染色体显性遗传夜发性额叶癫痫(autosomal dominant frontal lobe epilepsy,ADNFLE)与位于20q13.2上编码烟碱型乙酰胆碱受体（nAchR）a4亚单位的Ca2+通道基因（CHRNA4）突变有关。近期的研究还发现特发性颞叶癫痫与钾通道基因改变的关系也十分密切。家族性伴发热惊厥的全身型癫痫（GEFS+）与2q24-q33上的SCN1A、SDN2A、SCN3A基因簇和19q13.1上编码Na+通道亚型Ba亚单位的基因（SCNIB）突变有关；另外有研究发现该综合征还与GABA受体变异有关，特别是编码GABAA受体γ2亚单位的GABRG2基因突变是较肯定的与GEFS+发生有关的遗传学证据。此外，家族性成年肌阵挛发作与8q、19qSCNIB基因突变有关，良性中央回发作与16q等部位的基因异常有关。
4.离子通道病学说 越来越多的研究表明，离子通道的改变是引起神经元内在兴奋性不平衡的物质基础。大部分遗传性癫痫的分子机制为离子通道或相关分子的结构或功能改变。离子通道改变在继发性局灶性癫痫的发病中也起重要作用。已明确的与癫痫密切相关的离子通道有钾通道、钠通道、钙通道和配基门控型通道异常。
除上述因素外，免疫机制亦参与其发生，可能系自身抗体与神经细胞突触传递中的受体结合，导致受体破坏、再生和轴突发芽而使兴奋通路错误传递。
