高密度脂蛋白胆固醇的抗血栓作用
HDL的抗血栓作用主要通过其调节内皮源性的血管舒张因子一氧化氮（NO）、前列环素I2（PGI2）、血栓素A2（TXA2）、血小板活化因子（PAF）、vonWillebrand因子（vWF）以及蛋白C和蛋白S来实现的。NO的主要作用是通过激活平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶系统导致血管平滑肌舒张，同时NO还可以抑制血小板聚集和白细胞黏附于内皮。LDL等导致动脉粥样硬化的脂质削弱了内皮细胞中NO的合成，而HDL能恢复这种NO的合成，间接地抑制了血小板的聚集，从而起到抗血栓形成的作用。与NO一样，PGI2也能够抑制血小板聚集，PGI2还能增加内皮细胞中NO的合成，而反过来NO也能增加PGI2舒张平滑肌的活性。HDL能促进内皮细胞合成PGI2，并通过载脂蛋白A-I（apoA-I）来延长PGI2在血液中的半衰期，增强其抗血小板聚集的作用，从而在防止冠状动脉内的血栓形成中起着重要作用。
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