甲亢突眼的发病机制及分类
发病机制
一种理论认为眼眶结缔组织、脂肪细胞、可能还有眼外肌细胞是T淋巴细胞的靶组织，促甲状腺素受体（TSHR）可能作为一种自身抗原在Graves甲亢、甲状腺相关眼病和胫骨前黏液性水肿中起一定作用。另一种理论则认为眼外肌存在原发自身抗原，被激活的淋巴细胞（尤其是T细胞）浸润到眼眶组织，特别是在疾病早期，并引起了相应的眼眶病变。炎细胞浸润导致细胞因子的释放，引起大量循环蛋白的继续表达。局部组织对细胞因子、氧自由基和纤维生长因子的反应会刺激纤维母细胞，使糖胺聚糖（GAG）合成增加、细胞生长以及伴随脂肪前体细胞转化过程中产生的免疫调节因子的表达。炎细胞浸润眼眶组织的结果，尤其是纤维母细胞对眼外肌和眼眶软组织的浸润作用，会导致眼眶亲水性糖胺聚糖（GAG）的增加，肌容积和眶脂肪容积的增大、炎性水肿、肌肉损伤以及瘢痕形成。这些机制会产生组织肿胀、炎症、肌肉运动受限和继发性压迫改变。
疾病分类
甲状腺相关眼病的分级和分类有多种。但目前仍有完全令人满意的分级分类法。通常按照疾病活动性和严重程度方面表现出的多种临床特点对疾病进行描述。
轻度患者（特别是青少年和成年中较年轻者）可仅表现为眼睑迟落、眼睑退缩（瞪眼）、兔眼和单纯的眼球突出，或突眼合并不同程度的活动性甲亢。通过控制甲亢，有些患者的部分症状可以得到缓解。
中度活动性疾病包括持续的眼睑退缩、眼睑迟落、突眼以及一些软组织征。软组织征表现为软组织肿胀和间歇性肌肉病变，肌肉病变一般有一个急性发病过程，但最终静止下来，通常这个过程需要6个月到1年。此类疾病（所谓的非浸润型或Ⅰ型）的最终结局很少会出现严重的眼眶及眼科疾患，而且病情稳定相对较快。影像学检查可发现轻度的眼外肌肥大和与肌肉受累程度不成比例的眼球突出，这可能反映了脂肪容积增加。
病情越重，则发病越快，而且严重疾病多见于中、老年患者。疾病的性质取决于炎症程度和软组织体积增大的程度（所谓的浸润型或Ⅱ型）。
许多患者的病情可自行消退，临床上以眼眶受累为主的患者约占10%-15%，在这些患者中，有约5%-6%的患者发展为严重的眼眶疾患。严重眼眶疾患主要表现为进行性突眼、严重的软组织征、体积增大和肌肉病变，所有这些改变通常与疾病严重程度相关。眶尖挤压会导致眶尖挤压综合征，出现视神经病变。
