胰岛素与葡萄糖代谢的相关介绍
胰岛素与葡萄糖代谢 — 葡萄糖的三大来源是：食物的肠道吸收，糖原分解(糖原是葡萄糖的储存形式)，以及糖异生(碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢过程中生成的非糖前体成分可经糖异生作用合成葡萄糖)。
一旦转运进细胞，葡萄糖就可作为糖原储存起来，或经糖酵解成丙酮酸。丙酮酸可被还原成乳酸，或经氨基转移作用形成丙氨酸，或转变为乙酰辅酶A(coenzyme A, CoA)。乙酰CoA可在三羧酸循环中氧化成二氧化碳和水，或转变成脂肪酸以甘油三酯形式储存起来，或用来合成酮体或胆固醇。
胰岛素在糖代谢中具有多种作用，包括：抑制糖原分解和糖异生、增加葡萄糖转运入脂肪和肌肉、增强脂肪和肌肉中的糖酵解、刺激糖原合成
●葡萄糖的生成：尽管体内大部分组织都可发生糖原分解，但只有肝脏和肾脏表达葡萄糖-6-磷酸酶，而这种酶对葡萄糖释放入血是必需的。肝脏和肾脏还含有糖异生所必需的酶。在这两种器官中，肝脏负责大部分的葡萄糖输出。示踪研究发现，空腹过夜后，肾脏仅产生10%-20%的葡萄糖。因此，肝脏是胰岛素调节葡萄糖生成的首要靶器官。但2型糖尿病患者中肾脏葡萄糖输出会增加，以在低血糖的反调节过程中部分代偿肝脏葡萄糖的输出减低。
胰岛素通过抑制糖原分解过程中必需的糖原磷酸化酶，直接限制肝葡萄糖输出。胰岛素还通过间接作用减少肝脏糖异生，所涉及的途径有：减少糖异生前体物质和游离脂肪酸输入肝脏；抑制胰高血糖素的分泌，部分机制是直接抑制胰岛α细胞中的胰高血糖素基因；改变肝脏的神经信号传入。研究者将胰岛素输注入狗的门静脉或外周静脉后发现，在肝葡萄糖生成过程中，胰岛素的直接作用仍占主导地位，不过随着胰岛素分泌增加，其间接作用也更明显。
●葡萄糖的利用：胰岛素能够刺激骨骼肌和脂肪摄取葡萄糖。在骨骼肌和脂肪组织中，葡萄糖借助葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4, GLUT-4)穿过细胞膜。GLUT-4可能存在于骨骼肌、脂肪细胞的细胞质中；来自胰岛素的信号促使GLUT-4从细胞质转移至细胞膜，进而协助葡萄糖进入这些组织中(例如，餐后时)。一些小鼠研究已证实葡萄糖稳态的控制较复杂，并表明通过不依赖胰岛素的GLUT-4增加和一磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK)活性增强，骨骼肌也可摄取葡萄糖。
在血糖正常情况下，胰岛素介导的葡萄糖摄取大多发生于肌肉组织，且在葡萄糖摄取量增加的情况下，脂肪组织的额外摄取量小于增加总量的10%。然而，脂肪组织也会通过胰岛素介导的抑制脂解作用间接地促进葡萄糖的利用。这是底物竞争机制所致，因为作为机体能量来源之一的游离脂肪酸利用度降低，使得肌肉中葡萄糖的摄取和代谢增加。通过影响糖原合成和糖分解(糖酵解)，胰岛素还可以促进细胞中的糖代谢。
胰岛素可增强脂肪、肌肉和肝脏等组织中的糖原合酶活性，但这种作用不会导致净糖原合成，除非糖原磷酸化酶受到强烈抑制。实际上，人骨骼肌中糖原磷酸化酶的催化活性是糖原合酶活性的50倍。
胰岛素通过增强糖酵解通路中己糖激酶和6-磷酸果糖激酶这两种关键酶的活性，提高骨骼肌和脂肪组织中糖酵解的速率。
