胰岛素与脂代谢的基本内容
胰岛素能够协调体内不同能源物质(葡萄糖和游离脂肪酸)的利用，来满足机体在进食与空腹的循环中以及运动时的能量需求。进餐后有大量葡萄糖可用，此时胰岛素分泌增加，这可促进甘油三酯储存至脂肪细胞。其中涉及多种机制：
●胰岛素通过激活脂蛋白脂肪酶来促进富含甘油三酯的乳糜微粒(例如，混合饮食后形成的乳糜微粒)从外周组织中清除。脂蛋白脂肪酶存在于肌肉和脂肪组织的血管内皮中，可水解血循环脂蛋白内的甘油三酯，所产生的脂肪酸随后被肌肉组织摄取后氧化，或被脂肪组织摄取后储存。胰岛素还可激活脂肪组织中的脂蛋白脂肪酶，但抑制骨骼肌中的此酶。胰岛素对脂蛋白脂肪酶的这种组织特异性作用导致甘油三酯从肌肉转移至脂肪组织中储存。
●胰岛素能够刺激脂肪细胞中的游离脂肪酸重新酯化为甘油三酯。在胰岛素介导下，更多的葡萄糖被转运进脂肪细胞，从而间接实现重新酯化。脂肪细胞中的糖酵解活动增加，引起糖酵解代谢产物甘油-3-磷酸的水平升高，而甘油-3-磷酸参与游离脂肪酸酯化为甘油三酯的过程。
●胰岛素通过抑制脂质分解的限速酶—激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase, HSL)抑制储存中的甘油三酯发生脂分解。研究表明，胰岛素可激活一种蛋白磷酸酶，使HSL在去磷酸化后失活。另一种机制是胰岛素敏感性磷酸二酯酶使细胞内的环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)水平下降，进而抑制负责磷酸化和激活HSL的cAMP依赖性蛋白激酶。
甘油三酯储存增多和脂质分解减少的整体效应是减少游离脂肪酸进入肝脏。尽管这些过程是间接的，但胰岛素可能确实对减少肝脏糖异生和葡萄糖输出起到了强力的调控作用。
胰岛素与酮体代谢 — 在空腹时间过长或糖尿病无法控制等低胰岛素状态下，脂肪动员将明显加速，导致游离脂肪酸进入肝脏过多。在这种情况下，肝脏利用长链脂肪酸不完全β-氧化附带产生的大量乙酰CoA合成酮体。这些酮酸(乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮)可以被肝外组织利用供能，主要是骨骼肌和心脏。在极端情况下，大脑也利用酮体来供能。
胰岛素可通过多种机制有效地降低循环中的酮体浓度。如上所述，胰岛素能够抑制脂类分解，从而减少肝脏用于生酮作用的游离脂肪酸的供应。此外，胰岛素还可直接抑制肝脏的生酮作用，这也可以解释在肥胖的人群和2型糖尿病患者中，尽管游离脂肪酸的血浆浓度较高，但不易发生酮症。最后，高胰岛素血症与外周酮体清除增加有关。
