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研究发现调控根瘤细胞信号传递的“机关”
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/505571.shtm
7月19日，湖南大学生物学院教授潘怀荣课题组在Nature Communications上发表研究成果，报道了根瘤特异信号肽蛋白酶BID1在调控根瘤细胞内质网-共生体信号传递方面的重要功能，发现了根瘤细胞中内质网-共生体信号传递途径的“机关”。
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潘怀荣（右）和杨剑（左）一起交流课题。受访者 供图
豆科植物可通过与根瘤菌进行共生固氮作用获得氮营养，研究豆科植物共生固氮机制可为减少农业生产中的氮肥施用、变革农作物营养获取方式奠定理论基础。目前，根瘤宿主细胞中的调控信号如何准确传递到共生体中仍不清楚。
根瘤细胞中，从内质网向共生体运输的调控蛋白如NCR多肽等，在它们的未成熟序列的N端会有信号肽肽段。此前研究表明，根瘤特异的DNF1信号肽酶切复合体能切除信号肽肽段，确保成熟蛋白的正确折叠和转运。
通过遗传筛选，潘怀荣教授课题组发现了一个蒺藜苜蓿固氮缺失型突变体bid1，它只能形成白色圆形的小根瘤，根瘤细胞中的共生体不能够正常分化，呈现出和自由生长类似的状态。图位克隆和全基因测序发现，bid1突变体中1号染色体上臂存在突变，2号染色体上某个片段发生易位。遗传互补表明，正是这个易位突变导致了bid1突变体的表型。
BID1基因编码信号肽蛋白酶的功能是降解被信号肽酶切复合体切除后，残留在内质网膜上的信号肽片段。实验结果显示，BID1基因在根瘤组织中被根瘤菌侵染的细胞中特异表达。荧光共聚焦显微观察表明，BID1蛋白特异定位在根瘤细胞的内质网膜上。缺失BID1基因后，根瘤细胞的内质网胁迫相关基因被诱导。
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杨剑在做实验。受访者 供图
“有意思的是，bid1突变体根瘤细胞中，内质网的形态也发生了剧烈变化。这说明BID1是内质网形态维持的重要调控元件。”在此基础上，潘怀荣教授团队发现在bid1根瘤细胞中，多个关键共生体调控蛋白，如NCR001、NCR166、CAML1等，它们不能够正确分泌到共生体上。
这就意味着，BID1是根瘤细胞中内质网-共生体信号传递途径的关键元件，通过调控内质网上残留信号肽片段的清除控制内质网的功能和形态结构，从而控制宿主调控蛋白向共生体的定向运输。BID1基因的发现，为深入研究内质网-共生体之间的结构关系和根瘤细胞内质网-共生体亚细胞运输路径奠定了基础。
湖南大学生物学院博士生杨剑是论文第一作者，潘怀荣是论文通讯作者。兰州大学教授陈汝进、副教授陈玉辉，郑州烟草研究院研究员翟妞以及潘怀荣教授课题组硕士生王卢英对本论文有重要贡献。
该研究得到了国家自然科学基金面上项目、中国-土耳其国际合作研究项目和长沙市科技计划项目的资助。
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