“死神”长什么样？大规模基因组分析鉴定决定寿命新SNPs
为什么有些人更长寿？虽然环境、社会经济地位和饮食习惯对长寿的贡献最大，但人类仍有20-30%的寿命变化归结于基因组。DNA序列中一些特定位置的变化，如单核苷酸多态性（SNP）可能是长寿与否的关键组成部分。
课题组组长、社会和预防医学研究所助理教授Zoltan Kutalik指出，此前最全面的基因组研究也只发现了2个与寿命有关的SNP位点。
然而，以Kutalik为首的一组科学家采用创新计算方法，分析了116,279个人的230万个人类SNPs。发现了16个与生命周期相关的SNPs，其中14个都是全新的。
在这篇《Nature Communications》文章中，为了让扫描更有效率，研究者们优先考虑了与衰老疾病相关的已知DNA。这组发现是目前所收获的最大一组与寿命相关的遗传标记。
10人中大约有1人携带了某些标记，与人口平均寿命相比，他们的寿命缩短了1年多。继承了任一“减寿SNPs”的人可能会提前7个月死亡。
利用这种大规模计算方法，研究人员还以整体方式探索了DNA变化如何“改命”。他们发现，大多数SNPs对寿命的影响不仅仅是出于疾病或风险因素。结合基因表达数据，研究人员鉴定脑内三种与SNPs邻近的基因（RBM6，SULT1A1和CHRNA5）表达水平低往往与寿命增加有关。值得注意的是CHRNA5反而参与了尼古丁依赖（吸烟成瘾）。
这三个基因可作为长寿（寿命超过85-100年）的生物标志物。为了支持这一假设，研究人员降低了小鼠脑内RBM6的表达水平，这种小鼠恰恰可以活得更久。
“有趣的是，人类基因表达受某些SNPs影响这种情况与低卡路里饮食对小鼠寿命的积极影响相似，”洛桑大学Marc Robinson-Rechavi教授补充道。
这项研究揭示了人类和模式动物可能共享某种分子机制，而这些机制有待深入研究。而文章所描述的创新计算框架在疾病诊断和个体化医疗等领域具有广阔的应用前景。
