机体心脏修复的关键细胞及其之间相互交流沟通的机制
在德国每年都有超过30万人遭受心脏病发作的折磨，在这种情况下，患者机体的心肌无法拥有充足的血液和氧气供应，从而就会导致部分心肌死亡且出现疤痕，其后果可能会从大量的心脏功能不全到心力衰竭不等；与肝脏不同，成年人机体的心脏无法再生，然而，其能够开启修复过程，但截至目前为止，研究人员并不清楚心脏修复过程到底是如何发生的，因此目前并没有有效的药物能促进机体心脏的愈合。
近日，一篇发表在国际杂志Science上题为“Meteorin-like promotes heart repair through endothelial KIT receptor tyrosine kinase”的研究报告中，来自德国汉诺威医学院等机构的科学家们通过研究发现了参与心脏修复的特殊细胞，同时揭示了这些细胞之间相互交流沟通的分子机制，他们发现了一种新型的信使物质能控制心脏的伤口愈合，这或许有望帮助开发新型靶向性疗法。
文章中，研究人员重点对名为KIT的受体进行研究，该蛋白是由多种细胞产生，包括骨髓中的造血干细胞，研究人员发现，KIT在作为所谓的干细胞因子的结合位点上扮演着非常重要的角色，这种信使物质能激活KIT阳性的干细胞并促使其分化为多种血液细胞，而研究人员在心脏中也发现了KIT阳性的细胞。研究者Marc Reboll说道，然而，这些并不是长期以来怀疑的干细胞，而是血管细胞，KIT阳性的血管细胞能确保在心脏病发作时形成新的心脏血管，然而，对KIT激活非常必要的干细胞因子在心脏中几乎检测不到。如今研究人员已经解决了这个矛盾，其在心脏中发现了一种新型的信使物质，其能精确结合到KIT受体上并能启动心脏的修复过程。
图片来源：https://www.science.org/doi/10.1126/science.abn3027
研究者Wollert说道，当心脏病发作后，机体的免疫系统就会做出炎性反应，炎性细胞就会产生METRNL蛋白，从而刺激KIT阳性的血管细胞形成新的血管。通过对小鼠模型进行研究表明，如果没有METRNL，心脏的修复工作就不再发生，相反，当利用METRNL治疗小鼠时，心脏梗死区域就会出现新血管，这或许就能减缓疤痕并防止严重的心力衰竭，这种新发现的信使物质或有望成为一种专门支持心脏修复的药物的决定性“基石”。
综上，本文研究结果表明，在心脏缺血性组织修复过程中，METRNL或许能作为KIT的受体配体来发挥作用。
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