Mol Psych：新研究揭示可卡因与糖分的不同作用机制
大脑伏隔核在 “风险-回报” 回路中起着核心作用。它们的操作主要基于三种必需的神经递质：多巴胺，它促进欲望；多巴胺，它促进欲望。 5-羟色胺，其作用包括饱腹感和抑制作用；和谷氨酸，可驱动目标导向的行为以及对与奖励相关的线索和情境的反应。
在一项使用转基因小鼠的研究中，怀俄明大学的一名教师发现，使用可卡因招募的伏隔核与蔗糖或食糖招募的伏隔核大不相同。由于它们是分开的，因此存在可以解决药物使用问题而又不影响生物学上寻求奖励的可能性。
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华盛顿大学药学院和WWAMI（华盛顿，怀俄明州，阿拉斯加，蒙大拿州和爱达荷州）医学教育计划的助理教授Ana Clara Bobadilla说：“我们发现，在伏隔核中，而蔗糖和可卡因刺激的区域大多不重叠。”
Bobadilla是论文的主要作者，该论文发表在9月28日的《Molecular Psychiatry》上，标题为“Cocaine and Sucrose Rewards Recruit Different Seeking Ensembles in the Nucleus Accumbens Core”。重点是在临床前和临床研究的交界处进行研究，包括细胞，分子，整合，临床，影像学和心理药理学水平的研究。
Bobadilla在完成南卡罗来纳州医科大学的博士后工作的同时进行了这项研究。该项目于2017年中开始。这项研究的一名贡献者现在在科罗拉多大学安舒兹医学校区工作。
她说，目前，每个奖励特定团队的招募过程尚不清楚。但是，使用分子生物学工具，Bobadilla能够识别可卡因和蔗糖集合中募集了哪种类型的细胞。
这些细胞被称为GABA能投射神经元，也称为中棘神经元。它们占伏伏神经元的90％至95％。这些中棘神经元表达多巴胺D1或D2受体。
该研究确定了募集的蔗糖和可卡因组主要是表达D1受体的中等多刺神经元。 Bobadilla说，这些结果与该领域的普遍理解是一致的，即D1途径的激活会促进寻求奖励，而D2途径的激活会导致厌恶或减少寻求。
Bobadilla说：“所有滥用药物都有很高的复发率。但是，每类成瘾药物都表现出不同的急性药理学和突触可塑性。我们现在正在研究整体的奖励特性是否可以解释这些差异。”
