关于多巴胺滥用的影响介绍
1、D2受体功能低下
正电子发射计算机断层扫描研究显示，非药物滥用者服利他林（阻断多巴胺转运体），引起快感者脑D2受体基础水平低，不引起快感者脑D2受体基础水平高。提示当D2受体基础水平低时，提高多巴胺易引起快感。在现实中，基础多巴胺D2功能低下导致快感缺失，他们会通过暴食、性欲过强、赌博、冒险行为和服成瘾药物（如可卡因、苯丙胺、酒精、大麻、阿片类物质和尼古丁等）刺激多巴胺系统，以保证快感。
2、增加多巴胺能
阿片和大麻激动μ受体，从而增加多巴胺能；大麻的活性代谢物是 Δ-9-四氢大麻，通过刺激腹侧被盖区而增加伏膈核和前额皮质的多巴胺释放；酒精和苯环乙哌啶通过拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而使多巴胺脱抑制性释放；尼古丁通过激动尼古丁受体而增加多巴胺释放，苯丙胺刺激多巴胺释放；可卡因阻断多巴胺回收；均增加多巴胺能，引起快感。
3、易感药物滥用者
在青少年时期，中脑-边缘通路的多巴胺基础水平低下，这种低下可引起厌烦和不满意。当药物诱发多巴胺释放时，其释放量比成人为多，造成的犒赏效应比成人为大，故易感药物滥用。习惯性服用滥用药物后，中脑-边缘多巴胺通路发生耐受，同等药量不再引起多巴胺释放增加，快感不再出现，需要更大药量才能引起多巴胺释放增加，再度出现快感，此称药效耐受。当滥用药物撤退时，多巴胺水平低于基线水平以下，引起快感缺失和心绪不良，强制病人继续用药，引起药物依赖。
4、增加精神症状
许多研究显示，大麻使用障碍的精神分裂症病人治疗合作性低，精神病阳性症状更多，再住院率高，但低剂量大麻能缓解焦虑和抑郁。这从机理上可得到解释，因为大麻增加多巴胺能，而多巴胺D2受体过度激活能恶化精神分裂症阳性症状；低剂量大麻轻度增加多巴胺能，引起快感，故缓解焦虑和抑郁。多巴胺激动“犒赏”通路，故拟多巴胺药物可治疗某些药物（如可卡因）依赖。
