溶组织内阿米巴病的病理机制及病理改变
病理机制
肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。
在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出，故小滋养体也称为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。
大多数感染者为无症状的包囊携带者，是本病的重要传染源。溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和宿主间的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强，宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时，小滋养体便侵袭组织，发生致病作用。
小滋养体粘附于结肠上皮，凭借其伪足的机械运动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量增殖，造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体直径多为20～30μm，能活跃地吞噬红细胞和组织碎片，为致病型也称组织型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊。
病理改变
由囊后滋养体增殖的虫体群大多在回盲部或少数在乙状结肠引起原发病灶。除重症者外，原发灶仅局限于粘膜层，肠窥镜观察为稍隆起的充血小灶，中央常有针尖状溃破口。在急性病例，增殖的滋养体能突破粘膜肌层，在疏松的粘膜下层繁殖扩展，引起液化坏死灶，形成口小底大的烧瓶样溃疡。
病大小自数毫米至十多毫米不等，若有细菌伴发感染，则镜检可见坏死灶的外围有多量中性粒细胞浸润。重症病例则溃疡可深入肌层，或邻近的溃疡互相融合，致使大片粘膜脱落，因而阿米巴溃疡具有较大穿孔肌层，轻症或亚急性病例的肠壁损害可有粘膜微小溃疡至肉芽肿样溃疡的各种不同类型。
慢性病例由于粘膜增生可出现阿米巴肿（amoeboma）。在肠粘膜下层或肌层的阿米巴滋养体可侵入静脉，随血流截留于肝窦，引起继发性阿米巴病。初起为多发性坏死小灶，与病灶外围的白细胞浸润构成肝炎期。根据宿主的机体状况，其中的一个或偶尔多个小灶融合而发展为肝脓肿。脓肿的中央为含酱色性状的坏死区，滋养体则聚集在炎症病灶外围与正常组织交界的部位（脓肿壁）。大的肝脓肿可发展至婴儿头颅大小。
此外痢疾阿米巴也可经血路或直接经膈向胸腔穿破入肺而致肺脓肿；侵入纵隔、心包甚至脑、脾等部位引起局部脓肿，但甚为少见。肝脓肿腹壁穿孔部位，手术切口或会阴附近的皮肤也可被侵袭而发生阿米巴皮肤溃疡；如累及生殖器官则可引起阿米巴性阴道炎或前裂腺炎等。
