1.HCC的起源和病理特点
1.1HCC的起源
目前，关于HCC的起源主要有两种观点：①肝癌细胞源自肝干细胞的异常分化；②肝癌细胞是因成熟肝细胞的去分化所致。但更多的研究支持前者。在自然进化过程中，肝细胞具有强大的再生功能，这有助于保护肝脏在执行解毒功能过程中一旦受到损害能通过自身细胞的再生以维持正常的生理功能。
人感染肝炎病毒体后，病毒会特异性侵袭成熟肝细胞，在肝细胞内完成病毒DNA的复制并合成大量病毒颗粒，而后作为内源性抗原与主要组织相容性复合体Ⅰ类分子结合，呈递至肝细胞表面。细胞毒性T淋巴细胞能特异性识别并杀伤病毒结合体，造成对肝细胞的杀伤；同时，病毒还能诱发肝细胞产生Fas抗原，表达Fas抗原的肝细胞与Fas抗体结合，导致肝细胞自身凋亡。受损的肝细胞破裂释放出大量病毒颗粒感染正常的成熟肝细胞。
多重因素导致大量肝细胞损伤，机体迅速启动代偿机制诱导残余的成熟肝细胞再生以维持正常的生理功能。但由于肝炎病毒难以清除，肝细胞的损伤与再生持续存在，直至肝炎后期肝炎病毒仍广泛感染肝细胞，并干扰肝细胞的分裂增殖能力。此时，肝细胞再生主要依靠肝干细胞———卵圆细胞。卵圆细胞是一种未分化细胞，具有多分化潜能，肝实质严重受损时其被激活增殖分化成肝实质细胞。而乙型肝炎病毒通过改变卵原细胞增殖过程的微环境，诱导其发生恶性分化，在肝小叶内无序地穿插生长，形成HCC的起源。