之前研究发现这些分子与转移扩散过程有关，但与目前抗黑素瘤治疗的不良影响无关。这项研究指出了转移和治疗抗性之间的紧密联系，证实了细胞骨架在决定癌症的侵袭性方面发挥重要作用。
研究结果近日发表在《Cancer Cell》杂志上。尽管处于个性化免疫治疗的前沿，但恶性黑色素瘤的存活率非常低。这在很大程度上是由于耐药性的发展。英国每年约有16000人被诊断出患有恶性黑素瘤，超过2300人死亡。
在老鼠身上进行的试验表明，这种治疗有耐药性(或无反应)的肿瘤实际上对生长中的肌球蛋白II上瘾。研究小组发现，阻断ROCK-肌球蛋白II通路不仅能延缓癌细胞的生长，还能攻击无法杀死癌细胞的有缺陷的免疫细胞(巨噬细胞和调节性T细胞)。这种作用增强抗肿瘤免疫。
研究报告的主要作者、玛丽女王学院的癌细胞生物学教授Victoria Sanz-Moreno说："我们很惊讶地发现，癌细胞利用相同的机制，通过改变它们的细胞骨架，来逃避两种截然不同的药物。简而言之，如果你是一个癌细胞，没有杀死你的东西会让你更强大。然而，它们对肌球蛋白II的依赖是一个弱点，对小鼠的联合药物治疗试验表明，我们可以在临床中利用现有的抗黑色素瘤治疗与肌球蛋白II抑制剂相结合。"