狼疮性肾炎的发病机制
本病是机体对内源性(自身)抗原所发生的免疫复合物性疾病。SLE患者B细胞高度增殖活跃，产生多种自身抗体，如抗核抗体，抗单链、双链DNA抗体，抗组蛋白抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体，抗血细胞表面抗原的抗体，如抗淋巴细胞毒抗体，抗红细胞抗体，抗血小板抗体等。这些抗原和抗体形成免疫复合物病，沉积在全身各个组织，引起免疫反应，损伤各个组织器官。SLE是一种异质性疾病，不同患者的免疫异常可能不尽相同。沉着于肾小球的免疫复合物，通过经典途径激活补体，本病患者血清补体Clq、C3、C4成份均明显下降，而备解索及B因子含量正常或仅稍下降。此外，浸润的白细胞、血小板及肾脏固有细胞处于炎症状态时，可以产生多种细胞因子进一步介导炎症损伤。
促发因素
①遗传及体质：本病患者近亲发病率高达5%～12%，同卵孪生发病69%，而异卵孪生发病仅3%。黑人与亚裔人群发病率明显高，均提示本病受遗传因素影响。本病的遗传易感性基因定位于第6对染色体。妇女发病率明显高，提示内分泌因素的作用。
②环境因素：由上可见遗传因素只是一种易感倾向，环境因素在本病的促发中起重要作用。病毒感染如慢病毒-C病毒感染；药物因素如青霉素、肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、异烟肼、甲基多巴、氯普吗嗪及奎尼丁等。可能与药物中肼及胺、巯基团有关。药物与细胞核组蛋白结合后，与淋巴细胞作用形成自身免疫。药物引起系统性红斑狼疮很少侵犯肾脏与中枢神经系统；日光(紫外线)照射加重本病，见于40%患者，紫外线可使DNA转化为胸腺密啶二聚体，而使抗原性增强，促发本病。
推荐
