肾性贫血的症状表现及检查化验
症状表现
（１）红细胞生成素减少。由于肾脏疾病致肾功能损害，肾脏促红细胞生成因子和红细胞生成素减少，影响了骨髓生成和成熟红细胞发生的环节。这是肾性贫血最重要的原因。
（２）营养不良。由于肾脏病时需长期控制蛋白质的摄入，加之尿排出蛋白的量增加，使血浆蛋白浓度降低，作为造血原料的蛋白质减少而引起肾性贫血。
（３）出血。慢性肾脏病时尤其是慢性肾功能衰竭晚期病人常有出血倾向，如有鼻衄、牙龈出血、胃肠道对铁吸收障碍使机体缺铁而导致肾性贫血。
（４）毒素物质。人体肾脏具有分泌和排泄功能，肾脏可将体内的代谢废物和毒素以尿液形式排出体外，同时也具有分泌促红细胞生成素等激素功能。由于各种病理损伤原因导致肾脏损伤，从而导致肾脏对促红细胞生成素的分泌不足，或者导致体内代谢产生的毒素物质不能正常排出体外，而使得慢性肾病病人体内的毒素物质干扰红细胞的生成和代谢，由此而引发肾性贫血。
（5）慢性肾功能衰竭后期即尿毒症时，大量有害物质蓄积体内抑制骨髓造血功能，加速红细胞破坏，影响红细胞寿命而致贫血。肾性贫血时病人常有面色萎黄、唇甲苍白无华、结膜苍白、血红色蛋白下降等症状，同时询问病史，再辅助检查血肌酐、尿素氮等就基本可确诊。
一般而论，血清肌酐水平大于308μmol/L(3.5mg/dl)时患者都会伴有贫血，个体之间贫血程度可有较大差异，但每一个体的贫血程度较稳定。多囊肾所致的肾衰比其他原因的肾衰贫血轻，伴有高血压的肾衰贫血红细胞压积要高于正常血压的患者，伴有肾病综合征的肾衰竭期肾性贫血比无肾病综合征的要重。肾衰竭期肾性贫血的临床症状比其他贫血要轻，这可能是由于肾衰时红细胞内2,3－DPG升高，降低了细胞内血红蛋白与氧的亲和力，使氧更容易从血液进入组织改善其缺氧状态。
检查化验
1、铁的代谢
血清铁一般正常或轻度减低，随肾衰原发病因不同或合并症不同铁代谢亦可呈相应变化，如合并慢性感染则可见血清铁下降，总铁结合力及铁饱和度均下降，如合并出血或因患者胃纳不佳，摄食过少则可呈缺铁性贫血表现，血清铁下降，总铁结合力上升，铁饱和度明显下降，反之，如反复输血，可导致铁过剩，红细胞生成素水平和铁更新率一般正常，红细胞对铁的利用在尿毒症晚期降低，但原发肾脏疾病本身可使上述指标发生改变而加重肾衰贫血。
2、骨髓象
基本正常，红系，粒系，巨核系增生及幼稚细胞各阶段比例均在正常范围，在尿毒症晚期，可见骨髓增生低下，幼红细胞成熟受阻现象。
3、外周血
(1)红细胞：肾性贫血大多为正细胞，正色素性贫血，但也可因出血，溶血等原因使患者呈小细胞或大细胞贫血表现，网织红细胞大多在正常范围，有时稍增加或减低，血涂片常可见棘状，盔形，三角形等各种异形红细胞及红细胞碎片，亦可见多染性和点彩红细胞，棘状红细胞(echinocyte)是肾衰贫血的特点之一，红细胞携带氧的能力在尿毒症时并没有受到明显损害，原因与高磷脂血症及红细胞内2，3-二磷酸甘油酸增多，使血红蛋白与氧的亲和力下降有关，此外，酸中毒时可使氧解离曲线右移，进一步使血红蛋白与氧亲和力下降，有利于在组织中释放氧，患者经强力透析后初期可由于红细胞内有机磷减少，体液酸中毒纠正可使血红蛋白与氧亲和力增加，造成组织中暂时缺氧而导致发生一系列症状，即所谓“透析失衡综合征”，此外，血红蛋白A1比例升高，可由正常7.1%升高至10%以上。
(2)白细胞和血小板：白细胞计数和分类及血小板在肾性贫血时大多正常，但尿毒症本身及血液透析治疗可对白细胞和血小板功能，数量有一定影响，粒细胞吞噬功能尿毒症时下降，且透析膜可激活补体产生肺内白细胞淤滞，血中白细胞一过性减少，细胞免疫力下降可使患者易合并感染，血小板聚集功能，黏附功能减低，血小板因子Ⅲ活性异常，此外，在并发微血管病性溶血性贫血时，可见纤维蛋白减少等凝血因子异常。
4、肌苷清除率(Ccr)
贫血程度与肾衰程度粗略相关，血红蛋白与肌酐，肌酐清除率(Ccr)的相关关系在肾功能为正常人的70%以上时，并不明显，而在肾功能降至正常值70%以下时，即Ccr在2～40ml·min-1/1.73m2时，血红蛋白与Ccr明显相关；而当Ccr<2ml·min-1/1.73m2时，血红蛋白与Ccr无明显相关。
5、其他
胆红素一般正常，红细胞内原卟啉正常或中度增高，但增高者大都伴有血清铁降低，乳酸脱氢酶正常。
根据病情，临床表现及症状，体征选择做心电图，B超，X线等检查。
