图片来自Nature, 2019, doi:10.1038/s41586-019-1785-z。

　　在正常情况下，促炎性Th17细胞和抗炎性Treg细胞的水平相互保持平衡，从而在不引起过多破坏组织的炎症的情况下，对病原体维持一定程度的抵抗。这些细胞在肠道感染中起关键作用。Th17细胞会引发炎症来抑制肠道感染，一旦威胁消除后，Treg细胞就会抑制炎症。如果不加以限制，Th17细胞的活性还可以导致异常炎症，从而促进自身免疫性疾病并损害肠道。

　　在实验中，Huh团队使用了未分化的小鼠T细胞（即初始小鼠T细胞），并且一次性让它们暴露于多种胆汁酸代谢产物中。这些实验表明两种不同的胆汁酸代谢产物对T细胞产生不同的作用---一种代谢产物促进Treg细胞分化，而另一种代谢产物抑制Th17细胞分化。当Huh团队将这两种胆汁酸代谢产物中的每种施用于小鼠时，他们观察到它们的Th17和Treg细胞相应地下降和上升。此外，他们还发现人类粪便（包括IBD患者的粪便）中也存在这两种胆汁酸副产物。