支气管癌的病因学
概况
吸烟是支气管肺癌的主要原因，占男性患者90%以上，女性80%以上，87%的肺癌与接触烟草有关。较强的吸烟剂量-效应关系表现在三种最常见的肺癌上：鳞状上皮细胞癌，小细胞癌和腺癌；小细胞癌曲线坡度最陡，腺癌最低。最近的流行病学研究支持以往的资料，提示戒烟可延缓肺癌的发生，同时减少发生特异组织类型肺癌的危险性。一小部分肺癌（男15%，女5%）与职业性因素有关，这些因素共同致病，它们是：石棉，辐射，砷，铬酸盐类，镍，氯甲基醚，芥子气（毒气战）及焦炭炉放散物。空气污染的确切作用尚不了解。少数病例与接触室内氡气有重要关系。但在芬兰，大量的病例对照研究并未证明接触室内氡气增加发生肺癌的危险性。偶尔，肺癌，尤其是腺癌和肺泡细胞癌，与肺瘢痕有关，DNA损害，细胞的癌基因的激活和生长因子的刺激被认为在肺癌病理生理学中占重要地位。
肺癌的病因复杂，迄今尚未完全清楚。目前公认的发病因素如下。
吸烟
大量调查资料表明，长期吸纸烟与肺癌的发生有密切关系，特别是鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌。纸烟燃烧的烟雾中，主要含有尼古丁、一氧化碳、苯并芘、亚硝胺和少量放射性元素钋等多种致癌物质。国内外均报道，证明吸烟与肺癌的发生呈正相关，且与吸烟量呈正比。吸烟时间愈长，量愈大，开始吸烟的年龄愈小，发病率与死亡率愈高，其中吸烟时间长短比吸烟量多、少更为重要。美国Bruce Arme指出，纸烟中致癌物质，按其重量计算，致癌性不强，但吸入量过大，则致癌性增强。若每日吸烟20支，几乎相当每天吸1克沥青尘雾。日本国立癌症中心平山雄研究表明，1支烟的致癌危险性相当于放射线的1～4mrad。若每天吸烟30支，等于受到120mrad的辐射，相当于每天作1次胸部X线透视的射线量。吸烟者肺癌的发病率与死亡率较不吸烟者高10倍以上。戒烟10～15年后，肺癌的发病率与死亡率显著下降，几乎与不吸烟者近似。近几年国外研究证明，丈夫吸烟的妻子（被动吸烟者），发生肺癌2倍于夫妇均不吸烟者。其产生肺癌的危险度随丈夫的吸烟量增加而增高。病理检查表明，重度吸烟者有支气管上皮细胞纤毛脱落、鳞状上皮化生、非典型增生、核异形等现象，与肺癌的癌前期病变相似。
大气污染
根据统计，城市肺癌发病率比农村高、大城市比中小城市高、市区比效区高、近郊比远郊高、工业发达国家比工业落后国家高。这可能与工业废气和致癌物质（主要是苯并芘）污染大气有关。苯并芘的主要来源为煤和石油燃烧，内燃机的废气为主要污染源。
某些职业性致肺癌因素
如石棉、砷、铬、镍、铍、煤焦油、芥子气、二氯甲醚、氯甲甲醚、烟草的加热产物，放射性物质如铀、镭衰变过程中产生的氡和氡子体、电离辐射、微波辐射等，以及长期接触与吸入粉尘，均可诱发肺癌。有人观察接触石棉而又吸烟者，肺癌发生的危险性可增加约100倍，提示可能有协同作用。
瘢痕组织的刺激
慢性支气管炎、肺结核、弥漫性肺间质纤维化患者，肺癌发生率较正常人群高。据英国研究，慢性支气管炎患者的肺癌发生率，较无慢性支气管炎者约高出1倍。已愈合的结核病灶所引起的肺部瘢痕中可发生腺癌。我院总结236例肺癌，其中合并肺结核者占8．5%。37例细支气管肺泡癌中，合并肺结核3例，炎症瘢痕24例，慢性支气管炎19例。
其他原因
此外，病毒感染、真菌毒素（黄曲霉素）、维生素A缺乏、机体免疫状态低下、内分泌失调及家族遗传、原癌基因活化如基因突变、扩增、过度表达，以及抑癌基因缺失、突变，失去了对细胞调控的平衡能力等因素，对肺癌的发生可能起综合性的作用。
