游离脂肪酸与高血压
高血压是常见病、多发病也是心脑血管疾病的危险因素。虽然原发性高血压的病因尚不十分清楚，但其中可能存在的机制及相关危险因素已有了长足的研究进展。现多个试验及研究显示，游离脂肪酸升高与高血压发病有明显相关性：有国外临床实验研究显示，血浆游离脂肪酸浓度升高与高血压发病有明显相关性，并且，可通过检测血浆空腹游离脂肪酸浓度和餐后两小时游离脂肪酸浓度，作为预测高血压发病的危险因素，对高血压发病有提示及预警意义。
还有研究显示，在去除体重指数等全身营养状态相关影响后，高血压患者与健康对照组相比，前者血浆游离脂肪酸浓度明显升高。还有国内研究显示，新发高血压者基础空腹血清 FFA 组成显著改变，表现为饱和脂肪酸水平显著增高。 [2]
有研究显示，高游离脂肪酸血症可能通过以下机制引起肥胖个体血压升高：（1）削弱内皮依赖性血管舒张；血FFA浓度增高引起血管内皮细胞功能障碍可能机制有：①引起胰岛素刺激的内皮依赖性血管扩张（IMV）削弱；②通过改变影响血流剪切力大小及神经递质如乙酰胆碱等释放从而导致血管舒缩功能；③氧化应激反应。（2）影响植物神经系统功能，现研究表明，游离脂肪酸通过α受体增强交感神经敏感性，最终导致高血压发病率增高。（3）影响血流动力学稳定性。（4）影响平滑肌细胞功能，国内外大量基础研究表明，游离脂肪酸可诱导平滑肌细胞膜钙离子通道数量上调，增加血钙敏感度，管壁张力增高；蛋白激酶C（PKC）信号转导通路在血管平滑细胞增殖、迁移中发挥枢纽作用，游离脂肪酸也可（5）引起高胰岛素血症。可见，高游离脂肪酸血症与高血压的发生发展密切相关，现正尝试通过改善脂肪酸代谢的途径干预高血压的发生发展。
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