管型尿的行成机制
尿蛋白质和T－H蛋白（Tamm-Horsfall protien），是形成管型的基础物质。正常情况下，尿液中的蛋白质和T－H 蛋白含量甚微，故形成管型的机会甚少。在肾脏出现病理性改变的情况下会出现管型，管型的形成需三个条件：
1、尿液蛋白质和T－H蛋白浓度增高
病理状态下肾小球发生病变，由于肾小球基底膜的通透性增高，使大量血液蛋白（清蛋白）从肾小球滤出后进入肾小管，过多的蛋白质在肾远曲小管和集合管内积聚；而肾小管病变则导致蛋白质重吸收量减少，同样使得肾小管内的蛋白含量相对增高。另外，尿中电解质、蛋白质浓度增高等因素又使肾单位髓袢上行支及肾远曲小管分泌T－H蛋白含量增加。T－H蛋白相对分子质量较大，易聚合成大分子聚合体，在高浓度电解质、酸性和浓缩尿时易聚集沉淀，在肾小管管腔内形成管型。
2、尿液浓缩和肾小管内环境酸化
这些存在于肾小管中的蛋白质由于浓缩，进一步提高了蛋白质的含量，而尿液酸化后又促进蛋白质凝固和沉淀，由溶胶状变为凝胶状并进一步固化，致使肾小管内尿液流速减慢，促使其在肾小管远端和集合管内形成管型。
3、有可提供交替使用的肾单位
正常人两肾约有200万个肾单位，处在交替休息和工作的状态。病理情况下，管型形成于处在休息状态的肾单位中，尿液在处于休息状态的肾单位中可有足够停留时间，蛋白质等物质有充分的时间达到浓缩、酸化、沉淀而形成管型。形成管型后，当该肾单位再次处于工作状态后，新滤过的尿流将形成的管型冲向下面，随尿液排出。
4、管型变化的理论
在远端肾小管内形成的透明管型，此管型可吸附或包裹来自炎症或损伤部位渗出的各种细胞成分。若管型在肾脏停留时间过长，所包含的细胞成分会退化变质，崩解或形成细胞碎片，逐步形成粗颗粒管型或细颗粒管型，在长期无尿或少尿情况下会进一步演变形成蜡样管型。红细胞管型可因红细胞破坏而形成血红蛋白管型，或在急性血管内溶血时，大量游离的血红蛋白从肾小球滤出，也可直接形成血红蛋白管型；包含有脂肪变性能力的肾小管上皮细胞的管型可出现脂肪变性，形成脂肪管型，脂蛋白进一步变性后可形成蜡样管型。
