兔粘液瘤病的病原及流行病学
病原
粘液瘤病毒（Myxoma virus）属痘病毒科（Poxviridae）野兔痘病毒属（Leporiuirus genus）。病毒颗粒呈卵圆形或椭圆形，大小280×250×110nm。负染时，病毒粒子表面呈串珠状，由线状或管状不规则排列的物质组成。
粘液瘤病毒的理化特性和其他痘病毒相似，病毒颗粒的中心体对蛋白酶的消化有抵抗力。病毒对干燥有较强的抵抗力，在干燥的粘液瘤结节中可保持毒力3个星期，8-10℃潮温环境中的粘液瘤结节可保持毒力3个月以上。病毒在26-30℃时能存活10天，50℃30min被灭活，在普通冰箱（2-4℃）中，以磷酸甘油作为保护剂，能长期保存。病毒对石炭酸、硼酸、升汞和高锰酸钾有较强的抵抗力，但0.5%-2.2%的甲醛1h内能杀灭病毒。粘液瘤病毒对乙醚敏感，这一点与其他痘病毒不同。
粘液瘤病毒能在10-12日龄鸡胚绒毛尿囊膜上生长，并产生痘斑，南美毒株产生的痘斑大，加州毒株产生的痘斑小，纤维瘤病毒不产生或产生的痘斑很小。病毒在欧洲兔的肾、心、睾丸、胚胎成纤维细胞上生长良好，还能在鸡胚成纤维细胞、人羊膜细胞、松鼠、豚鼠、大鼠和仓鼠胚胎肾细胞上生长繁殖，在中国兔肾原代细胞上生长良好。
粘液瘤病毒的抗原性与兔纤维瘤病毒关系密切，这可被沉淀试验、补结体合试验、中和试验、免疫攻毒试验证实。兔纤维瘤病毒可使热灭活的粘液瘤病毒重新活化。
粘液瘤病毒只发现一个血清型，但不同的毒株在抗原性和毒力方面互有差异，毒力弱的毒株引起的死亡率不到30%，毒力最强的毒株引起的死亡率超过90%。
粘液瘤病毒毒力及致病性的差异与病毒核酸大小有关，强毒株如Lausanne株的DNA为163Kb，并有大约10Kb的末端重复系列（TIR），而弱毒株缺失一些基因片断，尤其是疫苗株能缺失10Kb以上的DNA。
Mossman K.L等发现粘液瘤病毒能编码蛋白酪氨酸磷酸酯酶（MPTP），MPTP通过病毒白的脱磷酸作用，改变宿主的信息途径，使病毒得以快速增殖。粘液瘤病毒还能编码产生下列蛋白质，一是可溶性的杀伤细胞受体类似物（M-T7蛋白，约37KDa），与γ-干扰素受体相类似，能特异性的阻断兔子干扰素的功能；二是孤立的、位于粘液瘤病毒感染细胞表面的多肽（MIIL）；三是丝氨酸蛋白酶抑制物（SERP1，一种糖蛋白），能抑制这种酶的活性，影响杀伤感染细胞的细胞免疫反应；四是类似宿主单核细胞和巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子（TNF）的蛋白质（T2蛋白），能特异地抑制兔子TNFa的功能[TNFa是一种高效、广谱细胞杀伤因子，能激活多形核白细胞，增强自然杀伤细胞（NK）的细胞毒性功能，以及刺激T细胞和B细胞的增生和分化等]，实验表明如将T2蛋白活，就能使病毒的毒力减弱；五是多肽类的表皮生长因子（EGF），结合兔子的EGF受体，使受体磷酸化，增加酪氨酸特异性激酶的活性，刺激细胞增生、分化，这与病毒感染的嗜表皮细胞特性有一定联系，也与病毒引起的增生性病理过程有关。
流行病学
兔是本病的唯一易感动物，其他动物和人没有易感性。家兔和欧洲野兔（Oryctolagus cuniculus）最易感，死亡率可达95%以上，但流行地区死亡率逐年下降。美洲的棉尾兔（Sylvilagus brasiliensis）和田兔抵抗力较强，是自然宿主和带毒者，基本上只在皮内感染部位发生少数单在的良性纤维素性肿瘤病变，但其肿瘤中含有大量病毒，是蚊等昆虫机械传播本病的病毒来源。
直接与病兔接触或与被污染的饲料、饮水和器具等接触能引起传染，但接触传播不是主要的传播方式。自然流行的粘液瘤病主要是由节肢动物口器中的病毒通过吸血从一个兔传到另一个兔，伊蚊、库蚊、按蚊、兔蚤、刺蝇等有可能是潜在的传播媒介，实验证明，粘液瘤病毒在兔蚤体内可存活105天，在蚊子体内能越冬，但不能在媒介体内繁殖。在美国、澳大利亚和欧洲大陆，蚊子是主要的传播媒介，在英国，主要传播媒介是兔蚤，蚊子只起次要作用，因此，英国的兔粘液瘤病毒没有明显的季节性，因为兔蚤的生存受季节性影响较弱。另外，兔的寄生虫也能传播本病。
