脂肪过多症的病因
热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。
内因
为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
遗传因素
流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值（odd ratio）也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
精神神经因素
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。下丘脑的食欲中枢和个体的摄食行为受许多激素和细胞因子的调节。一对为腹对侧核（VMH），又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA），又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。刺激下丘脑中的腹内侧核可使动物拒食，而完全破坏这一神经核则引起多食。脑室内直接注射瘦素比在中枢神经系统以外的全身注射引起的反应更为强烈，提示中枢神经系统为瘦素作用的重要部位。周围神经系统对摄食也具调节作用。人进食后的“饱感”就是通过周围神经将感受到的信号传送到中枢神经，因而停止继续进食。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。人们在悲伤或过于兴奋的情况下而减少进食，说明精神因素对摄食也有调节作用。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后）、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。在临床上可见下丘脑发生病变所引起的肥胖或消瘦，肥胖是下丘脑综合征的常见临床表现之一。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。
内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。青春期开始，体脂约占体重的20%，男性在青春期末，体脂减少到占体重的15%；女性则增加到占体重的25%。男女性别对体脂有不同影响，提示性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用；在成年肥胖中以女性居多，特别是经产妇和口服避孕药者。近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显着的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显着的正相关。除前述几种激素外还有许多其他激素和神经肽与摄食有关，但激素变化究竟是单纯性肥胖的后果还是病因，目前仍不清楚。
褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
其他
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的脂肪过多症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
外因
以饮食过多而活动过少为主。
生活方式与饮食习惯
不爱活动的人消耗能量减少，易发生肥胖。运动员在停止运动后、经常摄入高热卡饮食或食量大、吸烟者在戒烟后、睡前进食习惯、喜欢吃油腻食物、每天进餐次数少而每餐进食量大等都与单纯性肥胖的发生有关，但都不是单纯性肥胖的惟一病因。
总之，单纯性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何，单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。
单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者中下述疾病：高血压、冠心病、中风、动脉粥样硬化、2型糖尿病、胆结石及慢性胆囊炎、痛风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经后乳癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发病率均升高。呼吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺功能不全综合征（Pickwickian综合征）和睡眠呼吸暂停综合征。严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。
中医对脂肪过多症的病因病机的认识
中医对脂肪过多症的病因病机的认识主要有以下四个方面：
痰饮 《石室秘录》曰：“肥人多痰。”痰饮与肺脾肾三脏功能失调有关。肺主布津液，若肺失宣降，水津不能通调输布，则停聚而成痰饮；脾主运化水液，若脾脏受病，或脾气本虚，运化不力，亦可使水湿停聚而为痰饮；肾主蒸化水液，肾阳不足，则蒸化无力，水不得化气，即停蓄而为痰饮。痰饮既成，痰浊阻塞，充斥肢体，因痰生病，导致气机壅滞，脾不运化，故形体壅肿而显似肥胖。
水湿 湿有内湿外湿之分。外湿为六淫之一。内湿多因食高粱厚味，酒酪肥甘。内外之湿都可影响体内水谷津微的输布，形成肥胖。水、饮、痰皆为湿邪，亦有轻、中、重、质的不同。稠粘者为痰，清稀者为饮，更清者为水，三者停积，可引起水液停积而发肥胖。水潴留性肥胖病常由此形成。
瘀 瘀可由气滞引起，也可由痰湿转归。此外，由于血中日旨质增加，《黄帝内经》称之为“浊脂”，也可致瘀，瘀脂可以互相转化。妇科肥胖人不孕症，就是躯脂阻塞胞宫，影响受精而致不孕。《医宗金鉴?妇科心法要诀》云：“或因体盛痰多，脂膜壅塞胞中而不孕。”
气虚 血、津液等的生成和运行、输布排泄等，无不通过气的推动、温煦及气化功能来完成。气的推动力减弱，血、津液运行迟缓，水液输布运行停滞；气的温煦作用减弱，则血、津液的输布运行无以温煦，遇寒则凝；气化作用减弱，血、津液相互转化无力，精微不化，无力输布，生湿成痰，痰湿交阻或过盛，从而致肥胖。
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