自由基形成、氧化应激与慢性脑缺血的相关内容介绍
自由基通过活性氧簇（ROS）在各种神经系统疾病的病理改变以及疾病的进展方面起着重要的作用[41]，许多促氧化酶和抗氧化酶在氧化应激诱导的信号传导和损伤中也起着重要的作用[42]。Tanaka等人[43]在研究慢性脑缺血后的氧化应激和氧化还原反应过程中，将慢性脑缺血分为两个阶段：第1天到6周为急性期，第6周以后为慢性期。急性期的氧化还原反应主要与神经细胞损伤和迟发的胆碱能系统功能障碍有关，而神经细胞功能障碍主要与亚硝酸盐和硝酸盐（NOx）浓度升高所致，中枢胆碱能系统功能障碍则是由于GSH浓度降低所致。
Tanaka等人还发现慢性脑缺血1d后，NOx的浓度和诱导型NO的mRNA表达开始上升，诱导型NO合酶（iNOS酶）的活性升高。推测NOx浓度升高可能为星形胶质细胞和小胶质细胞的激活导致iNO mRNA表达增加所致。iNOS具有破坏血管内皮，激活缺血区域的神经胶质细胞的作用。在慢性脑缺血第1天以及6w之后，纹状体的超氧化物歧化酶（SOD）活性都有降低，Tanaka等人认为第1天出现的SOD活性降低为亚硝酸盐产生过程中消耗了大量的过氧化物所致，而6w后出现的第二次SOD活性降低是由于氧化应激作用消耗了超氧化物所致。自由基形成和氧化应激在慢性脑缺血中的作用机制较复杂，研究尚未完全阐明自由基对慢性脑缺血后的神经损伤机制，对于氧化应激及在慢性脑缺血后的认知功能障碍方面的机制也不完全清楚，这些都有待进一步的研究。
推荐
