原发性急性肾小球肾炎的病理及发病机制
病理
大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积物多在上皮侧，有时在内皮下。免疫荧光检查，内含有免疫球蛋白，主要是IgG、IgM、IgA也可见到，同时也可有C3沉积，有时尚可见到链球菌抗原在系膜区沉积物中。
发病机理
急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害，而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例，加以说明。
当溶血性链球菌感染后，链球菌体作为抗原，刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体；当抗原稍多于抗体，可形成可溶性循环免疫复合物，而沉积于肾小球内皮下面致肾炎。有人认为链球菌胞膜抗原与肾小球基底膜间有交叉抗原反应性，即链球菌胞膜的相应抗体，亦可与肾小球基底膜相结合，由此激活补体系统，诱集白细胞，促使血小板释放第3因子及氧自由基的产生，使肾小球内发生弥漫性炎症。
此外，一些非免疫因素参与了肾炎的发病过程：如①激肽释放酶可使毛细血管通透性增加，肾小球蛋白滤过增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影响肾小球毛细血管通透性。③血小板激活因子可诱导阳离子蛋白在肾小球沉积，促进尿蛋白排出增加，但肾炎的发病机理并不完全清楚，尚需进一步探讨。
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