关于大肠杆菌感染的发病机制和病理介绍
大肠杆菌可引起许多器官或全身感染。该菌可污染尿道口，引起上行性感染而发生膀胱炎，由膀胱-输尿管-肾脏，引起肾盂肾炎。此外，经由血行及淋巴系统也可导致肾脏感染。大肠杆菌可自血液到达胆囊，或经门静脉入肝，如果肝脏未能清除细菌，则细菌可随胆汁排出而感染胆囊。胆道蛔虫也可将大肠杆菌带入胆囊及胆管，造成上行性感染。
大肠杆菌是革兰阴性杆菌败血症的最常见的病原菌，50%的大肠杆菌败血症来源于尿路感染，此外亦可由腹部外伤、腹腔手术后感染等引起。肝硬化时由于肝脏清除细菌的功能减低，尤易引起菌血症和败血症。有的败血症病人找不到侵入途径，这种情况常见于恶性肿瘤、血液病、糖尿病及应用肾上腺皮质激素、抗肿瘤药物、广谱抗生素的病人，可能系内源性感染。
大肠杆菌是条件致病菌，不同菌株的侵袭力，与细胞壁的结构，尤其是类脂A(为内毒素的核心结构)和细菌产生的酶、毒素或代谢物等有关。目前已分离或鉴定的与毒力有关的因子可分为:
①主要毒力因子:如内毒素 (脂多糖，LPS)，外毒素，膜结合毒素 (如：β溶血素)等；
②辅助毒力因子:有粘附素 、鞭毛、荚膜及铁运输系统。通常由多种毒力因子共同作用造成疾病。
一般而言，具有粘附于粘膜表面能力、能对抗血清的杀菌活性、有荚膜并能产生细胞外蛋白分解酶的菌株，其毒力和致病能力亦较强。大肠杆菌内毒素与其他革兰阴性杆菌的内毒素一样，可引起一系列临床症状。内毒素可作用于白细胞，导致内源性致热原的释放，后者作用于下丘脑的体温调节中枢使体温升高。内毒素可激活激肽系统，释放缓激肽而引起中毒性休克；激活补体旁路，出现过度的各种补体介导反应，如：过敏毒素、趋化反应、膜损害等，造成 机体损害；激活Ⅻ因子和启动内凝系统、纤溶系统，引起DIC。在内毒素血症早期，由于白细胞附集毛细血管壁，白细胞总数往往减少，后期则白细胞总数增多。
大肠杆菌中的某些血清型可引起儿童或成人腹泻。引起腹泻的大肠杆菌可分为五个组；即：肠产毒素大肠杆菌、肠致病性大肠杆菌、肠侵袭性大肠杆菌、肠出血性大肠杆菌、肠集聚性大肠杆菌。上述细菌与肠粘膜均有特异的相互作用，均可产生各种毒素，并均具有质粒编码的毒力因子。此外还有新发现的肠产志贺样毒素且具侵袭力的大肠杆菌。
肠致病性大肠杆菌主要引起婴儿腹泻，大多包括下列血清 型:018、025、026、0111、0119、0125～0128、0146。许多细菌可产生一种耐热或不耐热的肠毒素。细菌粘附于肠粘膜上皮细胞表面底座样突起，使邻近微绒毛脱落，病变位于十二指肠、空肠和回肠上端。肠产毒素大肠杆菌产生的肠毒素有不耐热毒素(LT)和耐热毒素(ST)两种； 分子质量高 (83000)，加热650C30分钟即被 破坏，含LT的大肠杆菌不侵入肠上皮细胞，以其肠毒素致病，毒素的作用与霍乱弧菌肠毒素相似，能激活肠上皮细胞膜上的腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP,促进肠粘膜细胞的分泌而引起水样腹泻。该毒素与霍乱弧菌肠毒素相关，两者的抗血清有交叉中和作用。ST的相对分子质量较小(1500～5000)，能耐受1000C10～20分钟不被破坏；ST可能通过激活鸟苷酸环化酶而促进小肠粘膜的分泌，但病程较短。ST和LT的产生系由质粒控制。已知肠毒素大肠杆菌有27个血清型，是儿童和旅游者腹泻的重要病原，感染后产生的免疫力具有特异。
肠侵袭性大肠杆菌不产生肠毒素，但能侵入结肠粘膜上皮细胞，在此生长繁殖，其毒力因子和发病机制与志贺菌属一致；在内毒素的作用下，细胞被破坏，引致炎症反应和溃疡，产生痢疾样症状。常在较大儿童及成人中致病，能引起症状者有 0124、0136、0143、0144、0152、0167等血清常可引起暴发流行或散发病例。
肠集聚性大肠杆菌是某些地区(墨西哥、北非)旅游者腹泻的重要病原菌，该菌除粘附于肠粘膜上皮细胞外对细胞具有一定侵袭力，并可产生各种毒素和质粒编码的毒力因子，引起儿童持久性腹泻。肠出血性大肠杆菌可引起出血性结肠炎，多数由0157：H7血清型引起，部分菌株可产生志贺样毒素因而有溶血-尿毒症综合征表现。
