艾滋病的神经系统病变的病理生理
病毒与细胞表面CD4受体结合，破坏CD4+淋巴细胞，引起机体严重细胞免疫缺陷，病毒藉胞饮或融合作用进入细胞内，细胞膜通过透性改变，发生溶解坏死，使辅助性T细胞减少和细胞免疫功能受损，导致真菌、病毒、寄生虫等病原机会性感染，淋巴瘤发病率明显增加，肺孢子虫Carinii导致Kaposi肉瘤。HIV不仅是引起免疫缺陷的嗜淋巴细胞病毒，也是危险的嗜神经病毒，尸检发现90%的艾滋病患者可见神经系统病变。病毒通常不直接损害神经组织，可通过持续性胞内感染和免疫介导的间接损伤、受染的单个核细胞核巨噬细胞释放细胞因子、兴奋毒性氨基酸、胞内钙超载、自由基、脂质炎性介质（花生四烯酸和血小板活化因子）、HIV基因产物如膜糖蛋白GP120的间接细胞毒性等引起组织炎症损害。促使HIV感染后疾病发作因素包括HIV无生物学变异、强毒力病毒株、宿主免疫机制与伴随感染相互作用，伴随感染包括巨细胞病毒、人类单纯疱疹病毒、乙型和丙型肝炎病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒－1型（HTLV－1）等。
病理：HIV脑炎病理特征是多核巨细胞形成多数神经胶质小结，遍布大脑白质、皮质和基底节，以及小脑、脑干和脊髓。死亡病例多见半卵圆中心弥漫性髓磷脂苍白和神经胶质增生。成人艾滋病常见空泡性脊髓病，胸髓后索、侧索明显白质空泡形成。全身HIV感染引起免疫抑制，导致单纯疱疹病毒性脑炎、进行性多灶性白质脑病、新型隐球菌脑膜脑炎、弓形体病和中枢神经系统原发淋巴瘤等相应病理表现。
推荐
