保罗样蛋白激酶4(PLK4)是该家族功能独特的新成员，被认为是中心体复制过程的“发令枪”，PLK4可能通过其蛋白激酶活性磷酸化某些新中心粒组装过程的关键分子，从而调控该过程。在缺少PLK4的细胞中,
中心体复制过程完全不能发生;相反，PLK4过表达会导致复制过程失控，在每个母中心粒周边生成多个子中心粒。因此，细胞内必须有精确调控机制将PLK4的活性维持在一定水平，以保证中心粒正确生成。
PIPKIγ是细胞中一种参与细胞附着，移行和极化等过程的磷脂酰肌醇激酶。梅奥医学中心的徐清问博士等研究人员首次观察到PIPKIγ定位于中心体。和PLK4相似，PIPKIγ在中心体的定位依赖于一个名为CEP152的结构蛋白。利用超高分辨率荧光显微技术，发现PIPKIγ和PLK4一样位于中心粒的近端，提示PIPKIγ可能在中心粒生成中起作用。通过RNAi技术敲低PIPKIγ后，本应生成一个原中心粒的母中心粒周边同时出现了多个原中心粒;相反，在细胞中过表达PIPKIγ可抑制由PLK4或者羟基脲(将细胞阻滞在G1/S期交界)诱导的中心粒增生，有力证明PIPKIγ是一种新型的中心体复制负调控分子。