进一步研究发现，PIPKIγ可以直接结合PLK4中的隐匿型保罗样结构域，并部分抑制PLK4活性。这些结果提示PIPKIγ的调控功能可能是通过结合PLK4并微调其激酶活性实现。
该研究属国际上首次报道磷脂酰肌醇激酶参与调控中心粒复制，对在分子机制上阐述这一细胞过程具有重要意义，并有助于进一步研究中心体异常在多种人类疾病发生中的病理作用。国际同行专家评价该研究“新颖而有趣”，“对该领域具有重要贡献”。该项研究在美国明尼苏达州梅奥医学中心完成。徐清问博士为本文的第一作者，其2009年毕业于北京大学医学部免疫学系，获理学博士学位，现为梅奥医学中心博士后研究员。凌堃博士为本文的通讯作者，2001年毕业于中科院上海生物化学与细胞生物学研究所，获理学博士学位，现为梅奥医学中心助理教授。