认识鲍曼不动杆菌
流行病学
不动杆菌属广泛分布于自然界中，易从潮湿的和干燥的表面获得。不动杆菌可发现于土壤、污物、水、消耗品（包括水果和蔬菜），以及健康者皮肤和其它身体部位。这种微生物相对耐受低湿（干燥）环境并已被发现易从干燥环境处获得。鲍曼不动杆菌，常在医院感染和暴发中检出，能在干燥环境下存活数周到一个月或更久。
因不动杆菌引起的社区获得性肺炎和其它感染（脑膜炎、蜂窝组织炎、菌血症）已被关注，并且在某些情况下可能与基础条件有关（如，酗酒、糖尿病、癌症）。战争期间（如朝鲜战争和越南战争）以及自然灾害发生时不动杆菌感染如前所述。在近十年，士兵从非本土地区的环境或住院期间发生了获得性不动杆菌感染并发症。在伊拉克、科威特和阿富汗，受伤和治疗的士兵中这种多重耐药菌株导致的切口和其它感染明显增加。受伤的士兵，直到返回到本国，已经接受医疗机构（医院、康复中心）治疗——其中一些医院随后经历了暴发，并因此一些机构确立了植入性多重耐药菌株的地方性。
来自医院环境的不动杆菌可作为健康者或非免疫力低下者的定植菌，或作为免疫力缺乏和虚弱患者的条件致病菌。在Corbella等人的一项历时5个月的前瞻性研究中，对重症室患者的腋下、直肠和咽部进行培养。在73名同组患者中，超过半数的筛查培养为阳性（“发病”时间从＜48小时到一周）。在近1/3的同组患者中，不动杆菌随后从临床培养中分离出。研究作者确认消化道是卫生保健机构内获得的不动杆菌的重要储菌库。
卫生保健机构中不动杆菌的临床感染通常与侵入性操作和基础的或虚弱的状况有关。早期使用抗生素、延长住院时间、高APACHE II评分、定植压力（不动杆菌高发病房），以及肠内营养都涉及到不动杆菌感染的危险。医院相关性不动杆菌呼吸道感染（包括VAP）、导尿管相关的尿路感染、血流感染和切口感染在医疗文献中都已被报道。此外，不动杆菌引起的脑膜炎、心内膜炎、骨髓炎，角膜穿孔和腹膜透析相关感染也有报道。
不动杆菌感染的分布和类型也可显示地域性和季节性变化。2001年的SENTRY耐药监测网报告证实世界各地的流行株和最常用抗菌药物（碳青霉烯类、福喹诺酮类、氨基糖苷类）的耐药性存在地域性差异。医疗机构耐药谱和局部耐药水平可被认为是针对感染源独一无二的，并且为了帮助护理不动杆菌感染患者，耐药谱应当被保持和更新。
作为一种环境微生物，不难理解医疗机构内不动杆菌的传播具有环境因素。不动杆菌参与生物膜形成的能力促进了在物体表面上生存的持久性，并在暴发期间可以导致环境源的延续。
医疗环境中在许多物体表面和设备上已确认有污染，包括吸痰器、洗手池、床栏杆、床头柜、呼吸机、水槽、枕头、床垫、吸湿绷带、急救设备和手推车。医务人员手频繁地接触患者环境中的这些物体。如果没有认真执行标准预防和传播预防的所有要素，手便成为传播的载体。
已有报道医务人员发生MDR Ab暴露导致临床肺炎。预防暴露要求严格执行个人防护用品（PPE）的使用以防止暴露和传播。
致病性
不动杆菌几乎可以短暂地或作为正常菌群定植于人体任何部位。鲍曼不动杆菌是医疗机构中新型的条件致病菌，并且当临床培养尤其在免疫力低下患者中检出时，它的存在意味着它是重要的病原体。宿主促进致病性包括酗酒、吸烟史和慢性肺病。侵入性操作如机械通气、置管（血流与尿路）和外科手术都是典型的易感因素。不动杆菌能导致任何器官或组织的化脓性感染，并在肺部与多叶性肺部感染、气胸和胸腔积液有关。
尽管众所周知细菌被包裹使其能“逃避”吞噬作用，并且聚多糖保护其免受其它先天免疫机制，但固有的细菌毒力因素没能很好地得到阐释。细菌在上皮细胞表面参与生物膜的能力以及使它在宿主不稳定环境中存活的先天的稳定的获得性系统也能增强其致病性。
当感染菌株表现为多重耐药时，鲍曼不动杆菌感染甚至更加难以解决。在近几十年，碳青霉烯类耐药已经是应对不动杆菌医院相关感染的重要挑战之一。此外，近期关于泛耐药鲍曼不动杆菌（除了对多粘菌素和黏菌素外都耐药）引起的暴发也有报道。
固有的水解碳青霉烯苯唑西林酶是主要耐药因素，导致碳青霉烯酶类和青霉素类耐药。耐药的表达可表现为多样。不动杆菌耐药菌株的其它耐药机制包括膜孔蛋白、青霉素结合蛋白的修改、修改氨基糖苷类酶、质粒介导的喹诺酮类耐药以及外排泵机制。不动杆菌分离株的敏感试验是临床培养的重要要素，可以帮助决定适当的治疗方案和预防治疗失败。
鲍曼不动杆菌耐药情况
鲍曼不动杆菌已成为我国院内感染的主要致病菌之一。根据2010年中国CHINET细菌耐药性监测网数据显示，我国10省市14家教学医院鲍曼不动杆菌占临床分离革兰阴性菌的16.11%，仅次于大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌。鲍曼不动杆菌具有在体外长期存活能力，易造成克隆播散[5-6]。鲍曼不动杆菌感染危险因素包括：长时间住院、入住监护室、接受机械通气、侵入性操作、抗菌药物暴露以及严重基础疾病等[7]。鲍曼不动杆菌感染常见于危重患者，常伴有其他细菌和/或真菌的感染[8]。鲍曼不动杆菌感染患者病死率高[9]，但目前缺乏其归因病死率的大规模临床研究。
鲍曼不动杆菌可引起医院获得性肺炎、血流感染、腹腔感染、中枢神经系统感染、泌尿系统感染、皮肤软组织感染等[7]。鲍曼不动杆菌院内感染最常见的部位是肺部，是医院获得性肺炎（HAP）、尤其是呼吸机相关肺炎（VAP）重要的致病菌。2010年CHINET监测提示不动杆菌占所有呼吸道标本分离革兰阴性菌的19.4%，其中鲍曼不动杆菌占17.5%；位居脑脊液及其他无菌体液分离革兰阴性菌的第一位，分离率为7.2%；占血流感染革兰阴性菌的3.9%；伤口脓液分离革兰阴性菌的7.2%；尿液分离革兰阴性菌的2.7%。不动杆菌占腹腔感染分离菌的4.2%[10]。
鲍曼不动杆菌导致的社区获得性肺炎（CAP）主要见于澳洲和亚洲的新加波及香港、台湾等国家和地区[11]。国外也有鲍曼不动杆菌社区血流感染、脑膜炎、皮肤软组织感染的个例报道[11]，目前我国大陆未见报道。
鲍曼不动杆菌耐药情况日趋严重。国外研究发现多黏菌素E的敏感性最高[12]；我国缺乏多黏菌素E大规模的耐药监测数据，有研究提示其耐药率最低，为10.8%[5]，其次是头孢哌酮/舒巴坦和米诺环素。2010年中国CHINET监测数据显示不动杆菌对头孢哌酮/舒巴坦耐药率为30.7%、米诺环素为31.2%，其他药物如亚胺培南、美罗培南、头孢吡肟、头孢他啶、头孢西丁、哌拉西林/他唑巴坦、氨苄西林/舒巴坦、阿米卡星、庆大霉素、环丙沙星等耐药率均在50%以上。鲍曼不动杆菌耐药性存在地区和医院差异，临床医生应了解当地尤其是所在医院耐药监测结果。
鲍曼不动杆菌对抗菌药物的耐药机制主要有[1]：（1）产生抗菌药物灭活酶：①β-内酰胺酶：最主要的是D组的OXA-23酶，部分菌株还携带超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、头孢菌素酶 （AmpC）和B类的金属β-内酰胺酶；②氨基糖苷类修饰酶：由于各种修饰酶的底物不同，可导致一种和几种氨基糖苷类抗生素耐药；（2）药物作用靶位改变：拓扑异构酶gyrA、parC基因突变导致的喹诺酮类抗菌药物耐药；armA等16S rRNA甲基化酶导致几乎所有氨基糖苷类抗生素耐药；（3）药物到达作用靶位量的减少：包括外膜孔蛋白通透性的下降及外排泵的过度表达。鲍曼不动杆菌基因组显示[13]，其富含外排泵基因，外排泵高表达在鲍曼不动杆菌多重耐药中发挥重要作用。
