作者们还以另一种方式，将未分化的淋巴祖细胞导入到缺乏先天淋巴细胞的小鼠体内，观察肠道中出现的ILC2和ILC3细胞数量，调查了维甲酸的影响。他们发现向小鼠腹腔注射维甲酸，可导致肠道中的ILC3细胞群占优势，而抑制维甲酸信号则导致ILC2细胞优先累积。总体而言，作者们认为不同的维生素A水平有可能促进了不同类型的免疫。

　　尽管ILC2细胞和ILC3细胞都在先天免疫中发挥作用，后者已知有助于抵御细菌感染，响应维甲酸而增殖。与此相一致，研究人员发现用一种维甲酸信号抑制剂处理小鼠，当其遭遇柠檬酸杆菌挑战时相比正常小鼠反应较差。

　　另一方面，众所周知ILC2细胞可帮助抵抗寄生虫感染。研究人员发现丧失维甲酸受体的淋巴祖细胞优先分化为ILC2细胞。为了调查在维生素A缺乏条件下这些细胞的行为，研究人员在实验中通过口服给予鼠鞭虫虫卵让正常的、维生素A缺乏的和维甲酸抑制剂处理的小鼠感染寄生虫。14天后，他们检测了每种动物盲肠上皮层的寄生虫量。维生素A缺乏和维甲酸抑制剂处理小鼠相比正常小鼠显示较少的寄生虫量，同时ILC2细胞数增高。