概述紫杉醇的作用机制
1979年，美国爱因斯坦医学院的分子药理学家Horwitz博士阐明了紫杉醇独特的抗肿瘤作用机制：紫杉醇可使微管蛋白和组成微管的微管蛋白二聚体失去动态平衡，诱导与促进微管蛋白聚合、微管装配、防止解聚，从而使微管稳定并抑制癌细胞的有丝分裂和触发细胞凋亡，进而有效阻止癌细胞的增殖，起到抗癌作用。事实上，与细胞有丝分裂密切相关的微管蛋白几乎普遍存在于所有真核细胞中，它们能可逆性聚合成微管，染色体的分离需要借助这些微管。有丝分裂后，这些微管又重新解聚成微管蛋白。仿锤状微管短暂的瓦解能优先杀灭异常分裂的细胞，一些重要的抗癌药物如秋水仙碱（colchicin）、长春碱（vinblastine）、长春新碱（vincristine）等就是通过阻止微管蛋白重聚合而起到抗肿瘤作用的。与抗有丝分裂抗肿瘤药物相反，紫杉醇是发现的第一个能与微管蛋白聚合体相互作用的药物，即通过与微管紧密地结合，使它们稳定而起作用，同时发现紫杉醇对多种实体瘤细胞显示出良好的作用。这个新发现吸引了更多生物学家将紫杉醇作为生物医学的一个研究工具，探索细胞活性的未知领域和发现新的抗癌药物的新方法。
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