概述消耗性凝血病的临床表现
DIC的发病原因虽然不同，但其临床表现均相似，除原发病的征象外，主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表现。
DIC分急性、亚急性和慢性三种，其中急性占大多数，常见于革兰氏阴性杆菌感染、败血症、流行性出血热、产科意外、急性溶血、输血血型不合、毒蛇咬伤、广泛大手术、体外循环、重度挤压伤及复合创伤，病势凶险。亚急性DIC见于白血病、各种癌肿及癌转移或死胎滞留，病情较缓和。慢性者少见，临床表现可为原发性疾病所掩盖，容易漏诊或误诊，常在尸解中发现，多见于系统性红斑狼疮、卵巢癌肿，巨大血管瘤，晚期糖尿病等。
（一）出血 出血是急性DIC中最常见的临床表现之一。其特点是突发的多部位大量出血，仅少数为隐匿性。出血的发生率为80～90％，是本病诊断的重要依据之一。出血部位视原发病变而异，最常见于皮肤，呈一处或多处大片瘀斑及血肿。产科意外时有大量阴道流血，手术时则伤口渗血不止或血液不凝固，局部注射可有持续的针孔渗血。急性DIC也可伴有严重的胃肠道、肺或泌尿道等出血。根据国内一组病例报道，出血部位中皮肤占85．1％，牙龈出血、鼻衄、伤口及注射部位出血60.1％，消化道46.8％、呼吸道23.4％，泌尿道19.1％，颅内13.8％，阴道6.4％，多部位占62.8％。血液可完全不凝。暴发性紫癜病例的出血以两下肢及臀部为主，且伴有皮肤坏死及下肢坏疽慢性DIC的出血不如急性的严重，常表现为反复发作的瘀斑或血肿，用一般的止血药无效。少数轻型或早期的DIC可无出血。出血的机理是：①血管内广泛凝血后消耗大量血小板及凝血因子，引起凝血障碍；②纤维蛋白大量降解；③纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面的抗凝作用；④休克、栓塞、缺氧、酸中毒等使毛细血管受损，通透性增高。
（二）微血管栓塞症状在少数急性病例中，微血管栓塞可为突出的表现，但多数在较晚期发生。慢性的可有反复发作。如微血管内有广泛血栓时，血循发生障碍，导致组织器官的缺血性损伤、缺氧、代谢功能障碍、甚至器官功能衰竭。临床表现根据受累的不同部位而异。表浅部位的皮肤栓塞引起干性坏死，出现于指、足趾、鼻、颊及耳部紫绀。内脏栓塞以肺及肾脏最为常见。肾小球循环内有广泛血栓时，可出现急性肾功能衰竭，表现为腰痛、少尿、蛋白尿、血尿、管型尿、甚至无尿及尿毒症。肺内微循环栓塞可引起急性呼吸功能衰竭，表现为突然发作的呼吸困难、胸闷、紫绀等呼吸窘迫综合征。胃肠道粘膜缺血、坏死引起消化道出血。肝有灶性坏死。脑栓塞者可有头痛、抽搐、昏迷、瞳孔大小不等。脑垂体、肾上腺皮质栓塞形成，则发生功能减退。
（三）低血压及休克多见于急性型，休克的程度不一，与出血量不成比例。常发生于血管内皮损伤所引起的DIC，以革兰氏阴性杆菌败血症最常见。国内几组报道发生率达50％。休克常突然发生，病情迅速恶化，出现昏迷，肾、呼吸及循环功能衰竭。组织损伤及白血病等引起的很少发生休克。休克的发生机理主要由于肝、肺等内脏及周围小血管栓塞后，导致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少，以致心排血量和组织血流灌注量减少。此外，内源性凝血系统促动时，激活因子Ⅻ，激肽释放酶原转变为激肽释放酶，后者使缓激肽原转变为缓激肽，引起血管扩张，也是血压下降的原因。一旦发生休克，又会加重DIC，形成恶性循环。
（四）溶血DIC引起的溶血性贫血常较轻微，早期往往不易察觉。并发微血管病理改变时，因红细胞强行通过血管网状蛋白结构，受到机械损伤，可出现明显的溶血症状。急性发作时表现为寒战、高热、黄疸、血红蛋白尿，红细胞计数下降，网织红细胞计数增高，周围血内有大量红细胞碎片及盔形、三角形、多角形或球形等各种畸形红细胞。
原发病的症状可与DIC的相混淆，上述四类表现可同时或相继出现。急性者常有上述任何的两种临床表现。在DIC发病早期时，以休克及微血栓引起的脏器功能障碍为主；而在晚期，则以出血为突出的症状。亚急性及慢性DIC的主要表现为出血，而休克及脏器功能障碍较少见。
