肿瘤免疫研究整体服务肿瘤免疫 细胞癌变过程中会产生肿瘤抗原，诱导机体产生免疫应答，清除癌变的细胞。然而癌变细胞依然能够通过各种机制逃脱免疫系统监视，最终发展成恶性肿瘤。 &nbs
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肿瘤免疫
细胞癌变过程中会产生肿瘤抗原，诱导机体产生免疫应答，清除癌变的细胞。然而癌变细胞依然能够通过各种机制逃脱免疫系统监视，最终发展成恶性肿瘤。
肿瘤免疫治疗目的在于使免疫系统重新识别肿瘤细胞。目前肿瘤免疫治疗的方法包括：免疫检查点抑制剂、过继细胞治疗、溶瘤病毒、癌症疫苗、细胞因子等。抗PD-1/PD-L1/CTLA-4药物、嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)已经应用于临床，然而免疫检查点抑制剂的患者响应率较低且易复发，CAR-T对实体瘤效果不佳。优化治疗方案和开发新药的研究仍然任重道远。
研究思路
研究肿瘤免疫的目的，是希望优化现有的治疗方法，同时寻找新的靶点，研究思路可从以下三个角度出发：
（1）靶向肿瘤细胞，使其被免疫系统识别；
（2）靶向肿瘤周围免疫系统，使其正常化；
（3）靶向肿瘤微环境中免疫抑制因子，重塑肿瘤免疫微环境。
表1. 肿瘤免疫机制
基础科研技术服务
肿瘤研究模型
构建肿瘤细胞系
构建肿瘤动物模型
肿瘤相关免疫细胞研究
定位：免疫荧光/免疫组化
定量：流式分析/免疫印迹
分离：流式分选/磁珠分选
筛选差异表达基因：二代测序/文库筛选/蛋白组学
基因功能缺失/获得细胞系：过表达/敲除/敲低/敲入/点突变
功能机制研究：体内、体外功能验证/常规分子机制实验
免疫检查点研究
免疫检查点PD-1, PD-L1,CTLA-4相关病毒产品
免疫检查点相关稳定表达细胞系（过表达/敲入/敲除/敲低/点突变）
PD-1/PD-L1人源化小鼠模型
新型免疫检查点筛选/验证
联合用药研究
过继细胞治疗研究
CAR-T慢病毒产品
免疫活性细胞研发/改造
免疫活性细胞药效/毒理评价
溶瘤病毒研究
溶瘤病毒研发/改造
溶瘤病毒药效/毒理评价
其他科研服务
更多服务请咨询
服务流程
研究案例
技术路线
数据节选
1.CMTM6调节PD-L1表达
筛选目标基因：将sgRNA文库导入胰腺癌细胞系，流式筛选PD-L1低表达细胞，给予IFN-γ刺激。DNA测序，富集相关sgRNA，发现在无IFN-γ存在的情况下CMTM6是PD-L1唯一的调节因子。
验证：将细胞中CMTM6敲除，用免疫印迹/流式等实验证明CMTM6敲除后PD-L1蛋白水平下降，但敲除PD-L1对CMTM6蛋白水平无影响。
（modified）
2.CMTM6对PD-L1的调节具有特异性
分子互作：免疫沉淀实验证明CMTM6与PD-L1直接相互作用。
共定位：免疫荧光实验证明CMTM6与PD-L1共同定位与细胞膜。
组学：敲除CMTM6，利用TMT蛋白定量技术检测细胞膜上蛋白质组的变化，发现相较于其他蛋白，PD-L1表达显著下降。
（modified）
3.CMTM6为PD-L1细胞内循环所必须
荧光标记PD-L1，37℃培养数小时，流式检测PD-L1残留，发现敲除CMTM6，PD-L1残留量明显降低。同样，免疫共沉淀实验显示同样的结果。
流式/免疫共沉淀/免疫引进实验结果表明加入溶酶体酸化抑制剂（ConA）可以有效抑制敲除CMTM6引起的PD-L1降解。
（modified）
4.CMTM6通过改变PD-L1表达水平调节肿瘤特异性T细胞活性
病人来源黑色素瘤细胞（LM-MEL-53）与抗原特异性CD8+T细胞（NY-ESO-192-100）共培养，流式检测CD8+T细胞perfonin和TNF-α表达，ELISA检测细胞因子IFN-γ、IL-2表达量。结果表明敲除CMTM6，表达perfonin和TNF-α的CD8+T细胞比例增加，IFN-γ和IL-2表达量上升。
利用shRNA敲低小鼠黑色素瘤细胞CMTM6，再进行皮下移植，小鼠存活率显著提高，肿瘤明显减小。
（modified）
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肿瘤免疫价格
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