自噬与子宫内膜异位症研究（二）
在对HCK下游靶基因的分析中，发现CXCL8和IL23A水平受HCK和自噬水平的影响，HCK-/-EMS模型或自噬抑制剂3-MA处理后，IL23A表达上调（Fig6）。体外对CXCL8和IL23A过表达和RNAi，发现HCK-CXCL8-IL23A轴确实参与调节FCGR3- NK细胞的分化（Fig7）。
Fig6 The low level of autophagy and HCK signaling stimulates the secretion of CXCL8 and IL23A by ESCs.
Fig7 The HCK-CXCL8-IL23A signal axis of ESCs regulates FCGR3- NK cells differentiation.
（3）FCGR3- NK细胞的分化受MIR1185-1-3p负调控，其下游靶基因PTGS2会增加FCGR3- NK细胞，促进子宫内膜异位的发展。
通过比较ESCs自噬受到抑制以后NK细胞中microRNA的表达水平，发现9个microRNA表达变化显著。而其中，只有MIR1185-1-3p在与抑制自噬的ESCs共培养的NK细胞中表达下降；在促进自噬的ESCs共培养的NK细胞中表达上升。同时，CXCL8和IL23A下调MIR1185-1-3p水平。患者腹膜液中NK细胞的MIR1185-1-3p也呈低水平表达。体外MIR1185-1-3p过表达的NK细胞中FCGR3、PRF1、GZMB和IFNG表达下降。说明自噬和HCK水平调节MIR1185-1-3p，从而负调控FCGR3-PRF1low GZMBlow IFNGlow NK细胞分化（Fig8）。
Fig8 The FCGR3- NK cell differentiation in ELM is negatively regulated by MIR1185-1-3p.
