维生素D的生理功能
（1）维持血清钙磷浓度的稳定 血钙浓度低时，诱导甲状旁腺素分泌，将其释放至肾及骨细胞。在肾中pth除刺激1位羧化酶与抑制24位羧基化酶外，还促使磷从尿中排出，钙在肾小管中再吸收。在骨中pth与1，25-（OH）2-VD3协同作用，将钙从骨中动员出来。在小肠中1，25-（OH）2-VD3促进钙的吸收。从这三条途径使血钙恢复到正常水平，又反馈控制pth的分泌及1，25-（OH）2-VD3的合成。在血钙高时刺激甲状腺c细胞，产生降钙素，阻止钙从骨中动员出来，并促使钙及磷从尿中排出。小肠吸收磷为主动吸收，需要能量，钠、葡萄糖、1，25-（OH）2-VD3及血清磷低时（8mg%以下），刺激1，25-（OH）2-VD3的 合成，促进小肠对钙、磷的吸收。由于pth不参加反应，所以钙从尿中排出而磷不排出，从而使血钙略有上升，而磷上升较多，使血磷恢复正常值。
（2）促进怀孕及哺乳期输送钙到子体 1位羧基化酶除受血清中钙磷浓度及膳食中钙磷供给量的影响外，还受激 素的影响，停经后的妇女1，25-（OH）2-VD3浓度减低，易有骨质软化等症状。
在怀孕期间1，25-（OH）2-VD3血浆浓度上升，哺乳期继续上升，断乳后母体逐渐恢复到正常水平。1，24，25（OH）2-VD3之水平与之相反，怀孕期下降，断乳后恢复到正常。胎盘也有1位羧基化酶，在怀孕期间无肾动物也能合成1，25-（OH）2-VD3。乳腺也是1，25-（OH）2-VD3的靶组织，对乳中钙的水平直接关系，怀孕及哺乳期间母亲可从自身的骨中将钙输出以维持胎儿婴儿正常生长，维生素d供应充足者，在断乳后，又可重新获得钙，维生素d缺乏者，这种恢复能力较差。
（3）1，25-（OH）2-VD3作用机理 ：1，25（oh）2d3对小肠作用为诱导合成cabp. 1，25-（OH）2-VD3与小肠细胞的受体形成复合体进入细胞核染色体上，促使cabp的信使rna(mrna)的合成，此mrna在胞浆内转录为cabp。这种蛋白促使钙离子通过微绒毛刷状缘（microvillus brush border），积累于肠细胞的线粒体或其他部位。通过Na+将Ca2+挤出基底-外侧膜外(basal-lataaral mebrace)。1，25-（OH）2-VD3对肾小管Ca2+的再吸收作用与在小肠中是一样的。1，25-（OH）2-VD3也可以在低血浆钙及膳食中钙缺乏时，将钙从骨中动员出来，但在骨中未发现有cabp, 1，25-（OH）2-VD3可以促进小肠吸收钙，但不能从骨中将钙动员出来，所以1，25-（OH）2-VD3对骨的作用机理与对小肠者是不同的，但还不清楚。
骨的矿物化作用的机理尚未阐明，补充1，25-（OH）2-VD3给缺乏维生素D的动物及人体，都不能有助于骨中矿物质的沉积。动物体内虽然分离出许多维生素D代谢产物但迄今尚未找出对骨的矿物化有明显作用者。在现阶段中只了解到维生素D促进钙磷的吸收，又可将钙磷从骨中动员出来，使血浆钙、磷达到正常值，促使骨的矿物化，并不断更新。
