肾病患者肌钙蛋白升高之见解
一名62岁的男性患者因胸痛急诊入院，疼痛放射至左肩，持续40分钟，患者入院前疼醒3小时；伴气短、恶心、大汗淋漓。患者有高血压和高胆固醇血症病史，现服用氢**、阿托伐他汀进行控制。此外，此患者有慢性肾功能衰竭，医生告诉他不久他将需要进行透析治疗。他的父亲在70岁时死于急性心肌梗死。体格检查：无急性痛苦貌，血压
149/89 mmHg,心律
86次/分。听诊第一心音和第二心音正常，可闻及第四心音，双侧水泡音，轻度颈静脉扩张，双足至小腿中部水肿。12导联心电图提示：左室肥厚，但不太明显；胸片结果显示正常。就诊时肌钙蛋白（cTn）水平升高，最近的估计肾小球滤过率（eGFR）为23
mL/min.
这种情况可以让你得出这样的结论，患者肾功能衰竭、不能有效代谢可以解释cTn水平的升高。尽管患者表现为胸痛且有多项危险因素，但缺少心电图变化和cTn新的升高，因此不能归为急性心肌梗死。该患者不属于介入治疗的候选人群，可以只进行药物治疗。
我们的见解
人们对急性心肌梗死定义的理解是正确的，定义急性心肌梗死需要有心肌坏死生物标志物的升高，除此之外还需要有心肌缺血的症状或提示心肌缺血的心电图变化。此外，还注意到与心肌缺血相关的cTn水平与不良预后有关，早期进行介入治疗，高危患者可以获益。然而，人们同时也犯了很多错误。终末期肾脏疾病（ESRD）可能会出现仅有cTn升高的情况。在这种情况下，随着透析时间的延长，cTn会进一步升高，并且与较差的预后结果相关。这个患者可能不久将需要进行肾移植治疗，然而这时，患者的eGFR已经不足以解释cTn的升高水平。尽管肾小球滤过率已经很低，但是目前还没有证据显示cTn是由肾脏清除的。由于替代蛋白相关蛋白的降解，使得cTn在终末期肾脏疾病的患者中持续存在。这一现象可以解释为什么cTnT升高的程度大于cTnI,尽管二者均预示着长期预后不良。由此伴随的一些变化如LVH和其他的代谢变化通常可以归因于cTn的升高。
这一患者的cTn实际上可能与冠脉事件相关。查看患者以前的cTn检查结果是否在正常范围内，将会有助于判别升高模式。急性心肌梗死的通常的定义是医生需要查看患者cTn升高或降低模式。虽然不一定就是急性心肌梗死，但一定预示着急性事件，这种变化与有提示作用的心电图或者是病史一并可以有助于确定急性心肌梗死的诊断。在患者症状出现12-18小时后可能不能展示出升高/下降的模式，这个时候必须使用临床诊断。然而，这种情况下，在患者症状出现3小时后的变化，这种升高模式很可能有急性冠脉事件相关。因此，从患者就诊后3-6小时内需要检测其血液中的cTn水平。化验结果显示的升高模式以及患者的临床病史将确诊急性心肌梗死的诊断，决定早期进行介入治疗，但是如果高度怀疑急性冠脉综合征，患者需要同时进行全面的抗血小板治疗。如果没有发现这种模式，就应当考虑其他诊断。不应当给予提前推定急性心肌梗死诊断。这在终末期肾病的患者尤为重要，这些终末期肾病患者的cTn基线水平已经升高，由于患者的尿毒症状态，其出血风险较高。因而，不应当、也没有必要进行介入治疗。此外，造影时使用的造影剂会导致肾功能进一步恶化，所以选择合适方法是必要的。对这些患者较为有效的方法是在门诊时就进行常规cTn检测，这样可以在急性期提供cTn的基线水平，可以进行比较，从而有助于做出诊断。
cTn的显著升高通常只发生在以下四种情况：急性心肌梗死、心肌炎、肾衰及罕见的检验错误。因此，进行一系列的检验仍然是必要的，问题的关键是定义cTn的变化程度是必要的。需确定与特定试剂有关的检测精度。试剂不同，结果也不同，因此应当由实验室检测并报道这一结果。当原始的结果水平较低时，这一需要的变化，引起偏倚的可能性较大。但是，在终末期肾病患者中，这一基线水平会升高，需要较少的变化。一些人建议当值接近99%可信区间的上限时，会有50%的变化，当超过这一值时会有20%的变化。
用高敏肌钙蛋白检测剂检测到升高的可能性更大，并且通常与肾功能异常相关，即使是肾功能轻度异常。应用常规的检测剂，这些升高也会预示一些不良结果。这些结果在一定程度上阐明了肾功能不全和肌钙蛋白的关系，同时也对区分与急性冠心病事件相关的升高和其他病理原因所致的升高带来了挑战。
最后，理解cTn检测、了解Bayesian诊断原则，必须纳入决策过程。这些患者的危险因素（包括慢性肾功能不全）和临床表现是疾病的检前概率升高。
编译自：MY APPROACH to Cardiac Troponin Elevations in Patients With Renal Disease. Practiceupdate.
